Contagio: La Evolución De Las Pandemias — David Quammen / Spillover: Animal Infections And The Next Human Pandemic by David Quammen

“Contagio” es el término utilizado por los ecologistas de enfermedades para denotar el momento en que un patógeno pasa de miembros de una especie, como huésped, a miembros de otra “.
¿Cómo sucede eso?
“Todo lo que se requería era un mango o un manzano de agua, cargados de fruta madura, colgando de una pocilga. Un murciélago infectado se alimenta de una manzana de agua, desechando la pulpa, que está cubierta de virus; la pulpa cae entre los cerdos; un cerdo lo gruñe y recibe una buena dosis de virus; el virus se replica en ese cerdo y pasa a otros; pronto toda la manada se infecta y los manipuladores humanos comienzan a enfermarse “.

Embadurnado, ¿no da eso un visual?
Entonces, ¿con qué estamos tratando?
“Una zoonosis es una infección animal transmisible a los humanos. Hay más enfermedades de las que podrías esperar. El SIDA es uno. La gripe es una categoría completa de otros. Meditarlos en grupo tiende a reafirmar la vieja verdad darwiniana (la más oscura de sus verdades, conocida y persistentemente olvidada) de que la humanidad es una especie de animal, inextricablemente conectada con otros animales: en origen y en descendencia, en enfermedad y en salud. Reflexionar sobre ellos individualmente proporciona un recordatorio saludable de que todo, incluida la peste, proviene de alguna parte”.

Lo que sigo pensando es que el coronavirus o Covid-19, porque necesitamos darle un nombre para distinguirlo de todos los brotes futuros de coronavirus, es solo un ensayo general para un evento teatral mucho más grande. Por lo que escucho de los funcionarios de atención médica, no estamos bien preparados. Ni siquiera tenemos suficientes máscaras para los trabajadores de la salud. ¿Pensamos que no iba a venir aquí? ¿Pensamos que era solo una cosa de China y que el transporte aéreo no iba a dejarlo caer como una cesta de fruta podrida en todas las regiones del mundo habitadas por humanos? Los síntomas son como resfriado o gripe; cuando alguien sabe que lo tiene, puede haber infectado a cientos de personas. “Los virus no tienen locomoción”, según el eminente virólogo Stephen S. Morse, “sin embargo, muchos de ellos han viajado por todo el mundo”. No pueden correr, no pueden caminar, no pueden nadar, pueden No te arrastres. Ellos montan.
El problema para encontrar una cura es que Covid-19 es una infección animal que se ha extendido a los humanos. Las enfermedades, como la polio, que se originan en los humanos son más fáciles de curar. Si lo erradicamos en humanos mediante inoculaciones, desaparece. Con los virus que se contagian de otras especies, existe lo que se denomina huésped de reserva, como murciélagos, ratas, cerdos o pájaros, que incubará el virus, lo mantendrá vivo y lo mutará. La erradicación es imposible.
David Quammen nos lleva por todo el mundo a todos los puntos calientes o, como los llama Richard Preston, a las zonas calientes. ¿Quieres escribir algo vívido y aterrador sobre las muertes por ébola? Recoge el libro de Preston. Quammen estaba interesado en viajar a estos lugares para descubrir cómo funcionaba el hospedaje con enfermedades y el trabajo exhaustivo, frustrante e investigativo que los científicos tienen que hacer para encontrar estas criaturas de acogida. Es un trabajo peligroso donde un pinchazo puede matar.
Entonces, ¿por qué somos un huésped tan jugoso para la invasión de un virus? “No es que nos apunten especialmente. Es que estamos tan molestos, abundantemente disponibles. “Si miras el mundo desde el punto de vista de un virus hambriento”, ha notado el historiador William H. McNeill, “o incluso una bacteria, ofrecemos un magnífico terreno de alimentación con todos nuestros miles de millones de cuerpos humanos, donde, en el pasado reciente, solo había la mitad de personas. En unos 25 o 27 años, hemos duplicado el número. Un blanco maravilloso para cualquier organismo que pueda adaptarse para invadirnos”.

Debo agregar, al ritmo en que estamos matando a otras especies de vida silvestre, ¿no estamos forzando a los virus a que se propaguen para sobrevivir?.
Quammen ofrece otra visión cruda del crecimiento de la población humana. “Somos prodigiosos, no tenemos precedentes. Somos fenomenales Ningún otro primate ha pesado sobre el planeta en algo como este grado. En términos ecológicos, somos casi paradójicos: de gran cuerpo y larga vida, pero grotescamente abundantes. Somos el brote “.
Como he dicho varias veces en otras revisiones, la mayor amenaza para la existencia humana es la sobrepoblación. No necesitamos más personas. De hecho, necesitamos menos personas. El crecimiento del empleo no seguirá el ritmo de los aumentos de población. Tenemos más valor cuando hay menos de nosotros. Sin mencionar que la producción de alimentos tendrá dificultades para mantenerse al día con el crecimiento demográfico desenfrenado, y el agua dulce tampoco podrá mantener el ritmo. Me hace pensar en las poblaciones de ciervos cuando estaba creciendo en una granja. Cada vez que tenían una explosión en los números que amenazaban el ecosistema, una infección surgía y reducía sus números. ¿El cosmos, en algún momento, decidirá que necesitamos ser reducidos?.
El objetivo de Quammen con este libro no es asustar a la gente, aunque entiende que será una reacción natural a sus descripciones inspiradoras y sorprendentes de los diversos brotes de virus que ya han sucedido. Quiere que nos sintamos informados, para que tengamos más cuidado y respetemos el peligro de estos virus. Hemos tenido suerte hasta ahora, y no hay otra forma de describirlo. Las combinaciones de científicos y médicos han reaccionado rápidamente a los brotes en todo el mundo, pero incluso ellos dirán que no están seguros de cómo y por qué pudieron adelantarse al contagio. Quammen se encuentra entre el número de científicos que no se preguntan si ocurrirá una pandemia importante, sino cuándo.

Mis conclusiones de esta lectura.
Ya no seré un comedor exótico. Siempre que he viajado a cualquier parte del mundo, siempre he sido un aventurero. Las descripciones de Quammen de los mercados vivos de animales salvajes en China fueron más que suficientes para evitar que tuviera curiosidad por saber a qué sabe una civeta con cara enmascarada, puercoespín o una serpiente exótica. Los animales en estos mercados son tratados horriblemente, y las condiciones insalubres crean un ambiente perfecto para producir un derrame.
No por miedo al contagio, sino por respeto al planeta. Sin embargo, diré que el viaje en avión será el medio de transporte moderno que será el portador de nuestra destrucción. Los aviones pueden mover a personas de todo el mundo incluso antes de que sepan que están enfermos. Quammen menciona que los científicos han recibido presión para editar las afirmaciones de sus ensayos sobre los peligros de una pandemia que viaja en avión. ¡Lo hemos visto suceder!
Ya no estrecharé las manos de la gente. Me encanta el significado histórico de lo que significa un apretón de manos. Al presentar una mano desnuda, los hombres mostraban que estaban desarmados y que no tenían ningún truco. Incluso sin una pandemia, ¿cuántos resfriados y gripes pasan por un apretón de manos? Tal vez es hora de prescindir de los apretones de manos y reemplazarlo con un movimiento de cabeza. Ciertamente no quiero ser responsable de enfermar involuntariamente a otras personas … potencialmente enfermas terminales.
Me gusta la energía de las multitudes, pero a medida que envejezco, me siento más incómodo en grandes grupos de personas, por lo que no será una gran pérdida para mí evitar eventos llenos de gente.
Conduciré lo menos posible. Uno de los informes de los últimos días que me ha hecho sonreír fue escuchar sobre la eliminación de la contaminación en las ciudades donde se les ha pedido a las personas que se queden en casa. Piense si hicimos un esfuerzo consciente, todo el tiempo, para reducir nuestro tiempo de conducción cada semana. Personalmente, haré un esfuerzo para condensar mis mandados en un día y una cantidad de tiempo lo más breve posible cada semana. Démosle a las compañías petroleras un recorte en las ganancias.
Momentos como estos son un buen momento para la autorreflexión.

Quammen es un escritor vivo y convincente que no se entrega a la hipérbole. Se apega a los hechos y le da al lector un contexto sin mirarlos. Aprendí sobre varios virus de los que nunca había oído hablar y me estremecí cada vez que se mencionan virus demoníacos con los que estoy muy familiarizado, como el Ébola, el SARS o el MERS. Ah, y también menciona otro virus. “El equipo tenía imágenes de microscopio electrónico de partículas virales redondas, cada partícula rodeada por una corona de botones”. Ahí está el demonio actual con el que estamos lidiando.
Quiero cerrar la revisión con un ejemplo de la capacidad de Quammen para hacer que un lector sienta que ha estado allí con su escrito evocador.

Antes de darme cuenta, estaba ayudando a Lisa Jones-Engel y Gregory Engel a atrapar monos macacos en un santuario en el noreste de Bangladesh. Habíamos llegado a una ciudad llamada Sylhet, a lo largo de las orillas del río Surma, un área donde las tierras bajas de Bangladesh comienzan a arrugarse en las colinas. Las colinas se elevan hacia el norte en montañas, más allá de las cuales se encuentran Assam, Bután y Tíbet. Sylhet es la capital del distrito, hogar de medio millón de personas y un número indeterminado de otros primates. Sus calles están inundadas de tráfico que de alguna manera logra moverse a pesar de la ausencia casi total de semáforos. Cientos de taxis de motocicletas verdes, impulsados por gas natural, y miles de rickshaws de bicicletas decoradas con colores brillantes, impulsados por hombres sufridos con piernas delgadas y marrones, compiten por la posición junto a los autobuses destrozados y los autos en movimiento. A primera hora de la mañana, carretas de dos ruedas también ruedan por las calles y transportan verduras al mercado. En las intersecciones más grandes se encuentran complejos comerciales y hoteles de lujo detrás de un cristal reluciente. Es una ciudad próspera, una de las más ricas de este país pobre, gracias a la inversión y el gasto de las familias emigrantes, con raíces aquí, que han prosperado en Gran Bretaña. A menudo regresan a casa, o al menos devuelven dinero. Muchas de las tiendas de curry en Londres, me dijo un hombre, están dirigidas por expatriados bangladesíes de Sylhet”.

El virus ahora conocido como Hendra no fue el primero de los nuevos y temibles errores. No fue lo peor. En comparación con algunos otros, parece relativamente menor. Su impacto mortal, en términos numéricos, fue pequeño al principio y se ha mantenido pequeño; su alcance geográfico fue estrechamente local y los episodios posteriores no lo han llevado mucho más ampliamente. Debutó cerca de Brisbane, Australia, en 1994. Inicialmente hubo dos casos, solo uno de ellos fatal. No, espera, corrección: hubo dos casos humanos, uno mortal. Otras víctimas sufrieron y murieron también, más de una docena, víctimas equinas, y su historia es parte de esta historia. El tema de la enfermedad animal y el tema de la enfermedad humana son, como veremos, hebras de un cordón trenzado.
La aparición original del virus Hendra no parecía muy grave o de interés periodístico a menos que viviera en el este de Australia.

Una zoonosis es una infección animal transmisible a los humanos. Hay más enfermedades de las que podrías esperar. El SIDA es uno. La influenza es una categoría completa de otros. Meditarlos en grupo tiende a reafirmar la vieja verdad darwiniana (la más oscura de sus verdades, conocida y persistentemente olvidada) de que la humanidad es una especie de animal, inextricablemente conectada con otros animales: en origen y en descendencia, en enfermedad y en salud. .
En septiembre de 1994, una angustia violenta estalló entre los caballos en un suburbio en la franja norte de Brisbane. Estos eran caballos de carreras de pura sangre, animales mimados y elegantes criados para correr. El lugar en sí se llamaba Hendra. Era un barrio viejo y tranquilo lleno de hipódromos, gente de carreras, casas de tablas meteorológicas cuyos patios traseros se habían convertido en establos, quioscos que vendían hojas de consejos, cafés de esquina con nombres como The Feed Bin. La primera víctima fue una yegua de la bahía llamada Drama Series, retirada de las carreras y ahora con mucho potro, es decir, embarazada y bastante avanzada.
La enfermedad infecciosa está a nuestro alrededor. La enfermedad infecciosa es un tipo de mortero natural que une a una criatura a otra, de una especie a otra, dentro de los elaborados edificios biofísicos que llamamos ecosistemas. Es uno de los procesos básicos que estudian los ecologistas, que incluye también la depredación, la competencia, la descomposición y la fotosíntesis. Los depredadores son bestias relativamente grandes que se comen a sus presas desde afuera. Los patógenos (agentes causantes de enfermedades, como los virus) son bestias relativamente pequeñas que se comen a sus presas desde adentro. Aunque las enfermedades infecciosas pueden parecer espeluznantes y terribles, en condiciones normales es tan natural como lo que los leones hacen a los ñus y las cebras, o lo que los búhos hacen a los ratones.
Pero las condiciones no siempre son ordinarias.
Así como los depredadores tienen su presa acostumbrada, sus objetivos favoritos, también lo hacen los patógenos.

Los patógenos zoonóticos pueden esconderse. Eso es lo que los hace tan interesantes, tan complicados y tan problemáticos.
La viruela del simio es una enfermedad similar a la viruela, causada por un virus estrechamente relacionado con la variola. Es una amenaza continua para las personas en África central y occidental. La viruela del simio se diferencia de la viruela en una forma crucial: la capacidad de su virus para infectar primates no humanos (de ahí el nombre) y algunos mamíferos de otros tipos, como ratas, ratones, ardillas, conejos y perritos de las praderas estadounidenses. La fiebre amarilla, también infecciosa tanto para los monos como para los humanos, es el resultado de un virus que pasa de víctima a víctima, y a veces de mono a humano, por la picadura de ciertos mosquitos.
El virus Hendra en 1994 fue solo un golpe en el tambor de malas noticias. El tambor ha estado sonando cada vez más fuerte, más insistentemente, más rápidamente en los últimos cincuenta años. ¿Cuándo y dónde comenzó, esta era moderna de enfermedades zoonóticas emergentes?.
Elegir un punto es un poco artificial, pero un buen candidato sería la aparición del virus Machupo entre los aldeanos bolivianos entre 1959 y 1963. Machupo no fue llamado Machupo al principio, por supuesto, ni siquiera reconocido como virus. Machupo es el nombre de un pequeño río que drena las tierras bajas del noreste de Bolivia. El primer caso registrado de la enfermedad vino y pasó, casi inadvertido, como una fiebre grave pero no mortal que afecta a un agricultor local. Esto fue durante la estación húmeda de 1959. Más enfermedades de este tipo, y peor, ocurrieron en la misma región durante los siguientes tres años.
La parte más aterradora, me dijo, era la incertidumbre. “Es el hecho de que esta enfermedad ha existido por tan poco tiempo que no pueden decirme si habrá algún riesgo para la salud en el futuro”. ¿Cómo sería ella en siete años, diez años? ¿Qué tan alta era la posibilidad de recrudecimiento? Mark Preston murió repentinamente después de un año. Ray Unwin dijo que su salud todavía era “corrupta”. La joven veterinaria en Cairns solo quería saber, en su propio caso, lo mismo que todos queremos saber: ¿qué sigue? …

No muchos meses después de los eventos en los establos de Vic Rail, ocurrió otro derrame, este en África Central. A lo largo de la parte superior del río Ivindo, en el noreste de Gabón, cerca de la frontera con la República del Congo, se encuentra un pequeño pueblo llamado Mayibout 2, una especie de asentamiento satelital a solo una milla río arriba del pueblo de Mayibout. A principios de febrero de 1996, dieciocho personas en Mayibout 2 se enfermaron repentinamente después de participar en la carnicería y la alimentación de un chimpancé.
Sus síntomas incluyeron fiebre, dolor de cabeza, vómitos, ojos inyectados en sangre, sangrado de las encías, hipo, dolor muscular, dolor de garganta y diarrea con sangre. Los dieciocho fueron evacuados río abajo a un hospital en la capital del distrito, una ciudad llamada Makokou, por decisión del jefe de la aldea. Son menos de cincuenta millas cuando el cuervo vuela desde Mayibout 2 a Makokou, pero en piragua en el sinuoso Ivindo, un viaje de siete horas.
La causa de las enfermedades fue una cuestión de incertidumbre y rumores oscuros. Thony sospechaba que los soldados franceses, con sus armas químicas, habían matado al chimpancé y habían dejado su carne descuidadamente para envenenar a los aldeanos. De todos modos, sus compañeros sobrevivientes habían aprendido la lección. Hasta el día de hoy, dijo, nadie en Mayibout 2 come chimpancés.
Pregunté por los chicos que fueron a cazar. Ellos, todos los niños, murieron, dijo Thony. Los perros no murieron. ¿Había visto alguna vez tal enfermedad, tal epidemia? “No” … Aparte del estofado de chimpancé, otro detalle se quedó en mi mente. Fue algo que Thony había mencionado durante nuestra conversación anterior. En medio del caos y el horror en la aldea, Thony me dijo que él y Sophiano habían visto algo extraño: una pila de trece gorilas, todos muertos, que yacen cerca en el bosque.
¿Trece gorilas? No había preguntado sobre la vida salvaje muerta. Esta fue información voluntaria. Por supuesto, el testimonio anecdótico tiende a ser brillante, inexacto, a veces completamente falso, incluso cuando proviene de testigos oculares. Decir trece gorilas muertos en realidad podría significar una docena, o quince, o simplemente muchos, demasiados para que un cerebro angustiado cuente. La gente se estaba muriendo. Los recuerdos se vuelven borrosos.
El derrame en Mayibout 2 no fue un evento aislado. Era parte de un
patrón de brotes de enfermedades en África Central, un patrón cuyo significado sigue siendo motivo de confusión y debate. La enfermedad en cuestión, una vez conocida como fiebre hemorrágica del Ébola, ahora se llama simplemente enfermedad del virus del Ébola. El patrón se extiende desde 1976 (la primera aparición registrada del virus del Ébola) hasta el presente, y desde un lado del continente (Costa de Marfil) hasta el otro (Sudán y Uganda). Los cuatro linajes principales de virus que se mostraron durante esos eventos de emergencia se conocen colectivamente como ebolavirus. En menor escala, solo dentro de Gabón, ha habido una agrupación apretada de incidentes de Ébola: tres en menos de dos años, y los tres bastante localizados en el espacio. Mayibout 2 fue el episodio medio de ese grupo.
Un brote anterior comenzó en diciembre de 1994 en los campamentos de extracción de oro en la parte alta de Ivindo, la misma área en la que Mike Fay más tarde reclutó a su tripulación gabonesa. Estos campamentos se encuentran a unas veinticinco millas río arriba de Mayibout 2. Al menos treinta y dos personas se enfermaron, mostrando el rango habitual de síntomas (fiebre, dolor de cabeza, vómitos, diarrea y algo de sangrado) que sugieren la enfermedad por el virus del Ébola.
En 1977, una joven murió de fiebre hemorrágica en un hospital de la misión en un pueblo llamado Tandala, en el noroeste de Zaire. Una muestra de sangre tomada después de su muerte y enviada sin refrigerar a los CDC produjo el virus del Ébola, no en cultivos celulares sino solo después de inocular cobayos vivos y luego encontrar el virus que se replica en sus órganos. (Estos primeros días todavía estaban en la campaña de campo moderna contra virus emergentes, y se estaba ampliando la metodología para compensar las dificultades, como mantener congelados los virus vivos en condiciones de campo adversas en los trópicos). Karl Johnson nuevamente formó parte del equipo de laboratorio; Esto parecía una extensión lógica de su trabajo en el primer brote, solo un año antes y doscientas millas al este. Pero la niña de nueve años, muerta en Tandala, era un caso aislado. Su familia y amigos no estaban infectados. Ni siquiera había una hipótesis sobre cómo se enfermó.

Los efectos secundarios del ebolavirus continuaron durante la década de 1990 y en el siglo XXI, lo suficientemente esporádico y disperso como para dificultar la investigación de campo, lo suficientemente frecuente como para mantener enfocados a algunos científicos y preocupados a algunos funcionarios de salud pública. En 1995, poco después del episodio de Costa de Marfil, fue el virus del Ébola en Kikwit, sobre el cual has leído. Seis meses después de ese brote, como también recordarán, el nuevo comenzó en Mayibout 2. Lo que aún no he mencionado sobre Mayibout 2 es que, aunque la aldea se encuentra en Gabón, el virus era el Ébola, conocido originalmente por Zaire. , que parece ser el más ampliamente distribuido del grupo. En el campamento maderero cerca de Booué, Gabón, era el virus del Ébola.
También ese año, 1996, el virus Reston volvió a ingresar a los Estados Unidos a través de otro envío de macacos filipinos. Enviado desde la misma casa de exportación cerca de Manila que había enviado los monos enfermos originales a Reston, Virginia, estos fueron a una instalación de cuarentena comercial en Alice, Texas, cerca de Corpus Christi. Un animal murió y, después de dar positivo por el virus Reston, otros cuarenta y nueve alojados en la misma habitación fueron sacrificados como medida de precaución.
Inglaterra tuvo su primer caso de enfermedad por el virus del Ébola en 1976. Rusia tuvo su primer caso (que sabemos) en 1996. A diferencia de la mujer suiza que realizó la necropsia de chimpancé en Costa de Marfil, estas dos personas desafortunadas no se contagiaron durante el trabajo de campo en África y se postraron en un jet de ambulancia. Su exposición derivada de accidentes de laboratorio. Cada uno de ellos sufrió una lesión pequeña, fatídica y autoinfligida mientras investigaba.
El accidente inglés ocurrió en el Establecimiento de Investigación Microbiológica de Gran Bretaña, una institución discretamente experta dentro de un complejo gubernamental de alta seguridad conocido como Porton Down, no lejos de Stonehenge, en el verde y ondulado campo al suroeste de Londres. Piense en Los Álamos, pero escondido en los picos de la Inglaterra pastoral en lugar de las montañas de Nuevo México, y con bacterias y virus en lugar de uranio y plutonio como materiales estratégicos de interés.
Piense en un laboratorio BSL-4, no necesariamente AA-5 en USAMRIID pero cualquiera entre un puñado alrededor del mundo en el que se estudia este virus. Piense en la proximidad, el orden y la certeza. El virus del Ébola se encuentra en estos ratones, replicando, inundando sus corrientes sanguíneas. El virus del Ébola está en ese tubo, sólido congelado. El virus del Ébola está en la placa de Petri, formando placas entre las células humanas. El virus del Ébola está en la jeringa; Cuidado con su aguja. Ahora piense en un bosque en el noreste de Gabón, justo al oeste del río Ivindo superior. El virus del Ébola está en todas partes y en ninguna parte. El virus del Ébola está presente pero no se tiene en cuenta. El virus del Ébola está cerca, probablemente, pero nadie puede decirle qué insecto, mamífero, pájaro o planta es su depósito secreto. El virus del Ébola no está en tu hábitat. Estás tu.

Los números pueden ser un aspecto importante para entender las enfermedades infecciosas. Pongamos el sarampión. A primera vista, puede parecer no matemático. Es causada por un paramixovirus y se muestra como una infección respiratoria, generalmente acompañada de una erupción cutánea. Viene y se va. Pero los epidemiólogos han reconocido que, con el virus del sarampión, como con otros patógenos, existe un tamaño mínimo crítico de la población huésped, por debajo del cual no puede persistir indefinidamente como una infección endémica y circulante. Esto se conoce como el tamaño crítico de la comunidad (CCS), un parámetro importante en la dinámica de la enfermedad. El tamaño crítico de la comunidad para el sarampión parece estar alrededor de quinientas mil personas. Ese número refleja características específicas de la enfermedad, como la eficiencia de transmisión del virus, su virulencia (medida por la tasa de letalidad) y el hecho de que la exposición única confiere inmunidad de por vida. Cualquier comunidad aislada de menos de medio millón de personas puede sufrir el sarampión ocasionalmente, pero en un tiempo relativamente corto el virus desaparecerá. ¿Por qué? Porque ha consumido sus oportunidades entre los hospedadores susceptibles.
Otro aspecto crucial del sarampión es que el virus no es zoonótico. Si lo fuera, si circulara también en animales que viven cerca o entre comunidades humanas, entonces la cuestión del tamaño crítico de la comunidad sería discutible. No habría ningún tamaño mínimo necesario de la población humana, porque el virus siempre podría permanecer presente, cerca, en esa otra fuente.
Otro aspecto crucial del sarampión es que el virus no es zoonótico. Si lo fuera, si circulara también en animales que viven cerca o entre comunidades humanas, entonces la cuestión del tamaño crítico de la comunidad sería discutible. No habría ningún tamaño mínimo necesario de la población humana, porque el virus siempre podría permanecer presente, cerca, en esa otra fuente.
Somos un tipo de primate relativamente joven, nosotros los humanos, y por lo tanto nuestras enfermedades también son jóvenes. Hemos tomado prestados nuestros problemas de otras criaturas. Algunas de esas infecciones, como Hendra y Ébola, nos visitan solo ocasionalmente y, cuando sucede, llegan pronto a callejones sin salida. Otros hacen lo que han hecho las influenzas y los VIH: tomar el control, propagarse de persona a persona y lograr un vasto, extenso y perdurable éxito dentro del universo de hábitat que somos nosotros. Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax, desde sus orígenes en primates no humanos, también lo han hecho.
Plasmodium knowlesi puede estar en una etapa de transición, o de todos modos, una etapa a caballo, y no podemos conocer sus planes futuros. Es un protista, después de todo; no tiene planes Simplemente reaccionará a las circunstancias. Posiblemente se adaptará a la tendencia cambiante entre los anfitriones de los primates (menos monos, más humanos) a medida que sus primos de plasmodium se han adaptado a lo largo de las épocas. Mientras tanto, sirve como un buen recordatorio de lo que es crucial sobre cualquier zoonosis: no solo de dónde viene la cosa, sino qué tan lejos llega.

A fines de febrero de 2003, el SARS se subió a un avión en Hong Kong y fue a Toronto Su llegada a Canadá no fue anunciada, pero luego, en unos días, comenzó a hacerse sentir. Mató a la abuela de setenta y ocho años que la había llevado al país, mató a su hijo adulto una semana después y se extendió por el hospital donde el hijo había recibido tratamiento. Rápidamente infectó a varios cientos de residentes de Toronto, de los cuales treinta y uno finalmente murieron. Una de las personas infectadas era una mujer filipina de cuarenta y seis años, que trabajaba en Ontario como asistente de enfermería, que voló a casa a Filipinas para una visita de Pascua, comenzó a sentirse enferma el día después de la llegada (pero permaneció activa, comprando y visitando). familiares), y comenzó una nueva cadena de infecciones en la isla de Luzón. Así que el SARS había dado la vuelta al mundo y regresado, en dos saltos de línea aérea, en el transcurso de seis semanas. Si las circunstancias hubieran sido diferentes (menos demora en el terreno en Toronto, un visitante anterior que se dirigió desde allí a Luzón, Singapur o Sydney), la enfermedad podría haber completado su circuito global mucho más rápidamente.
Decir que “el SRAS se subió a un avión”, por supuesto, es cometer metonimia y personificación, los cuales están prohibidos para los autores de artículos de revistas científicas pero permisibles para personas como yo.
Hong Kong no fue el origen del SARS, simplemente la puerta de entrada para su dispersión internacional. . . y muy cerca de su origen. Todo el fenómeno había comenzado en silencio, varios meses antes, en la provincia más meridional de China continental, Guangdong, un lugar de próspero comercio y prácticas culinarias distintivas, a la que Hong Kong está unida como una lapa al vientre de una ballena.
Alguna vez una colonia británica, Hong Kong en 1997 se incluyó en la República Popular de China, pero se incluyó de manera especial, conservando su propio sistema legal, su economía capitalista y un cierto grado de autonomía política. La Región Administrativa Especial de Hong Kong, que incluye Kowloon y otros distritos continentales, así como la Isla de Hong Kong y varias otras islas, comparte una frontera con Guangdong y un intercambio fluido de visitantes y comercio. Más de un cuarto de millón de personas cruzan esa frontera todos los días por tierra.
Otra noción errónea era que el SARS podría ser causado por alguna forma de clamidia, un grupo diverso de bacterias que incluye dos tipos asociados con enfermedades respiratorias en humanos (así como otro, más famoso entre los adolescentes, que se transmite sexualmente). Una de las clamidias respiratorias es zoonótica, y salta de las aves (en particular, los loros mascotas) a los humanos. A fines de febrero, un microbiólogo chino muy experimentado descubrió lo que parecía clamidia en algunos especímenes de SARS y, basándose en su débil evidencia, y también en su augusta posición en el medio respetuoso de la ciencia china, la hipótesis de la clamidia fue adoptada con confianza por altos funcionarios de salud en Beijing. Al menos otro eminente investigador chino discrepó, argumentando que, si la causa era una clamidia, los casos de SARS deberían haber respondido al tratamiento con antibióticos, lo que no hicieron.
Poon me dio una copia del artículo que publicó (compartiendo crédito, nuevamente, con Guan y Peiris entre sus coautores) en el Journal of Virology en 2005, aproximadamente un año después de la gran matanza de civetas. Quería que fuera claro sobre sus hallazgos. “Este coronavirus de murciélago es bastante diferente del SARS”, dijo Poon. Es decir, no afirmó haber encontrado el reservorio de SARS-CoV. “Pero este es el primer coronavirus en un murciélago”. Es decir, había encontrado una pista fuerte.
Poco después, un equipo internacional de investigadores chinos, estadounidenses y australianos publicó un estudio aún más revelador, basado en colecciones de muestras que hicieron en Guangdong y otros tres lugares chinos.

De vuelta en Australia, en la época de su trabajo sobre la fiebre Q y psitacosis, inteligente y cascarrabias Macfarlane Burnet comenzó a pensar más ampliamente sobre las enfermedades infecciosas, no tanto desde el punto de vista médico como desde el punto de vista de un biólogo. A fines de la década de 1930, redactó un libro sobre el tema, en las páginas iniciales de las cuales rindió homenaje a los grandes fundadores de la bacteriología del siglo XIX, especialmente Pasteur y Koch, quienes finalmente proporcionaron una base racional para las preocupaciones sobre el agua potable limpia. eliminación de aguas residuales decente, alimentos no contaminados con podredumbre y técnicas quirúrgicas antisépticas. Fue un tributo calificado, concluyendo en la página dos, después de lo cual Burnet llegó a su punto real.

Los virus eran un misterio invisible, como la materia oscura y el Planeta X, hasta bien entrado el siglo XX. Eran trascendentalmente importantes pero indetectables, como el neutrón. Los descubrimientos microbianos de Anton van Leeuwenhoek no los habían abarcado, ni los avances bacteriológicos de Pasteur y Koch, doscientos años después. Pasteur trabajó en la rabia como una enfermedad, es cierto, e incluso desarrolló una vacuna, pero nunca vio el virus de la rabia ni entendió lo que era. Del mismo modo, en 1902, William C. Gorgas eliminó la fiebre amarilla de Cuba, mediante un programa de erradicación de mosquitos, sin saber nunca qué agente infeccioso llevaban esos mosquitos. Era como un cazador con los ojos vendados disparando patos por el sonido de su graznido. Incluso el virus de la gripe de 1918–1919, después de haber matado a hasta 50 millones de personas en todo el mundo, siguió siendo una cifra fantasmal, invisible y no identificada en ese momento. Los virus no se podían ver con un microscopio óptico; no podían cultivarse en una cultura de nutrientes químicos; no podían ser capturados, como las bacterias, con un filtro de porcelana. Solo podían inferirse.
El éxito evolutivo de un error está directamente relacionado con su tasa de transmisión a través de la población huésped e inversa pero intrincadamente relacionada con su letalidad, la tasa de recuperación de la misma y la tasa de mortalidad normal por todas las demás causas. (La torpe imprecisión de esa oración es la razón por la cual los ecologistas prefieren las matemáticas). Entonces, la primera regla de un parásito exitoso es un poco más complicado que No matar a su huésped. Es más complicado incluso que No quemes tus puentes hasta que los hayas cruzado.

¿De dónde saltan estos virus? Saltan de animales en los que
han permanecido durante mucho tiempo, encontrado seguridad y ocasionalmente se han quedado atascados. Saltan, es decir, de sus reservorios.
¿Y qué animales son esos? Algunos tipos están más profundamente implicados que otros como reservorios de los virus zoonóticos que saltan a los humanos. Los hantavirus saltan de los roedores. Lassa también salta de los roedores. El virus de la fiebre amarilla salta de los monos. La viruela del simio, a pesar de su nombre, parece saltar principalmente de las ardillas. El herpes B salta de los macacos. Las influenzas saltan de las aves silvestres a las aves domésticas y luego a las personas, a veces después de una escala transformadora en los cerdos. El sarampión puede haber saltado originalmente de ovejas y cabras domesticadas. El VIH-1 ha saltado de los chimpancés. Entonces hay una cierta diversidad de orígenes. Pero una gran fracción de todos los virus nuevos y atemorizantes que he mencionado hasta ahora, así como otros que no he mencionado, nos saltan desde los murciélagos.
Hendra: de los murciélagos. Marburg: de los murciélagos. SARS-CoV: de murciélagos. La rabia, cuando salta a la gente, generalmente proviene de perros domésticos, porque los perros locos tienen más oportunidades que la fauna loca para hundir sus dientes en los humanos, pero los murciélagos se encuentran entre sus principales reservorios.
Un virus que infecta a cada murciélago solo brevemente, dejando a los individuos recuperados con inmunidad de por vida, como lo hace el sarampión en humanos. Un escenario alternativo involucra un virus capaz de causar infección crónica y persistente, que dura meses o incluso años dentro de un solo murciélago. Si la infección puede persistir, la larga vida útil promedio de un murciélago se vuelve ventajosa para el virus. Algunos de los murciélagos insectívoros más pequeños viven veinte o veinticinco años. Tal longevidad, si el murciélago está infectado y elimina el virus, aumenta con el tiempo la suma de oportunidades para transmitir el virus a otros murciélagos. En el lenguaje de los matemáticos: R0 aumenta con la vida útil de un murciélago infectado persistentemente. Y un R0 más grande, como saben, siempre es bueno para el patógeno.
La intimidad social también ayuda, y muchos tipos de murciélagos parecen amar el hacinamiento, al menos cuando hibernan o se posan. Los murciélagos mexicanos de cola libre en las Cavernas de Carlsbad, por ejemplo, se acurrucan a unos trescientos individuos por pie cuadrado. Ni siquiera los ratones de laboratorio en una jaula sobrecargada tolerarían eso. Si un virus puede transmitirse por contacto directo, fluidos corporales o pequeñas gotas rociadas por el aire, el hacinamiento aumenta sus posibilidades. En condiciones como las de Carlsbad, señaló el grupo de Calisher, incluso se sabe que incluso la rabia logra la transmisión aérea.
Las teorías requieren pruebas, como bien sabía Raina Plowright. La ciencia procede por observación, suposición y prueba. Otra de estas suposiciones se refiere a los ebolavirus. Si has estado prestando mucha atención, habrás notado que solo unas páginas atrás incluí el virus Ébola, junto con Hendra y Nipah y otros, entre los virus para los cuales los murciélagos sirven como reservorios. Para aclarar: esa inclusión es tentativa. Es una hipótesis en espera de evaluación en contra de más evidencia. Nadie, hasta el momento de escribir este artículo, ha aislado ningún ebolavirus vivo de un murciélago, y el aislamiento del virus sigue siendo el estándar de oro para identificar un reservorio. Eso puede suceder pronto; La gente lo está intentando. Mientras tanto, la hipótesis del Ébola en los murciélagos parece más fuerte ya que el equipo de Jonathan Towner logró aislar el virus de Marburg, tan estrechamente relacionado, también de los murciélagos. Y se ha fortalecido aún más, al menos un poco, por otro bit de datos agregados al expediente de ebolavirus aproximadamente al mismo tiempo. Este fragmento llegó en forma de una historia sobre una niña pequeña.

La transmisión de persona a persona es el quid. Esa capacidad es lo que separa una enfermedad extraña, horrible, localizada, intermitente y misteriosa (como el Ébola) de una pandemia global. ¿Recuerdan la ecuación simple ofrecida por Roy Anderson y Robert May para la dinámica de una epidemia en desarrollo?. ¿Por qué son importantes las enfermedades zoonóticas? Me han hecho esa pregunta, y se la he hecho a otros, más de unas pocas veces durante mis seis años persiguiendo el tema. (Un compañero, un historiador respetado que conocí en una conferencia, sugirió que me olvidara del Ébola y escribiera un libro sobre el asma, que afecta a 22 millones de estadounidenses. Resultó ser asmático), enfermedades infecciosas pasadas de moda y no zoonóticas, como el cólera, la fiebre tifoidea, la tuberculosis, la diarrea por rotavirus, la malaria (a excepción de Plasmodium knowlesi), sin mencionar enfermedades crónicas como el cáncer y las enfermedades cardíacas, ¿por qué desviar la atención a estas infecciones boutique, estas anomalías, ese derrame? ¿De murciélagos o monos o quién sabe dónde reclamar algunas docenas o cientos de personas de vez en cuando? ¿Por qué? ¿No es un error llamar la atención sobre algunas enfermedades científicamente intrigantes, algunas de ellas nuevas pero de impacto relativamente pequeño, mientras que las viejas y aburridas enfermedades siguen castigando a la humanidad?. Después de desviarme por el Hospital del Cólera, después de ser atrapado por la mirada expectante de esa madre, me encontré preguntando lo mismo: ¿Por qué obsesionarse con las zoonosis? En el balance más amplio de las miserias, ¿qué hace que alguien piense que deberían tomarse tan en serio?.
Es una pregunta justa pero hay buenas respuestas. Algunas de esas respuestas son complejas y especulativas. Algunos son subjetivos. Otros son objetivos y contundentes. Lo más contundente es esto: SIDA.

Finalmente, déjame contarte una pequeña historia sobre las orugas. Puede parecer que esto nos lleva lejos de los orígenes y peligros de las enfermedades zoonóticas, pero, créanme, es muy pertinente.
La historia de la oruga comienza en 1993. Ese año, en la ciudad arbolada donde vivo, parecía que el otoño había llegado temprano, incluso antes de lo habitual para un valle en el oeste de Montana, donde los vientos fríos comienzan a soplar a mediados de agosto. , los álamos cambian de color poco después del Día del Trabajo, y la primera nevada a menudo pone un freno en Halloween. Esto fue diferente. Esto fue junio. Parecía otoño porque las hojas habían desaparecido de los árboles. Se habían sonrojado de sus brotes en mayo, abriéndose de par en par, frescos y verdes; y luego, solo un mes después, desaparecieron. No habían sucumbido al ritmo natural de la temporada. No se habían vuelto amarillos, caídos, amontonados en las cunetas como mantillo aromático otoñal. Habían sido comidos.
Todo este tema, como un virus en el aire, está en general en la brisa del discurso. La mayoría de las personas no están familiarizadas con la palabra “zoonótico”, pero han oído hablar del SARS, han oído hablar del virus del Nilo Occidental, han oído hablar de la gripe aviar. Conocen a alguien que ha sufrido la enfermedad de Lyme y a otra persona que ha muerto de SIDA. Han oído hablar del ébola y saben que es algo aterrador (aunque pueden confundirlo con E. coli, la bacteria que puede matarlo si come las espinacas equivocadas). Están preocupados. Son vagamente conscientes. Pero no tienen el tiempo o el interés para considerar muchos detalles científicos. Puedo decir por experiencia que algunas personas, si escuchan que estás escribiendo un libro sobre tales cosas, sobre enfermedades emergentes aterradoras, sobre virus mortales, sobre pandemias, quieren que vayas al grano.
En un grado considerable, tales cosas ya se están haciendo en nuestro nombre por algunas instituciones y personas con visión de futuro en el ámbito de la ciencia de las enfermedades y la salud pública. La Organización Mundial de la Salud, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional, el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades, la Organización Mundial para la Salud Animal y otros organismos nacionales y nacionales han creado redes y programas ambiciosos. agencias internacionales, para abordar el peligro de enfermedades zoonóticas emergentes. Debido a la preocupación sobre el potencial del “bioterrorismo”, incluso el Departamento de Seguridad Nacional de los EE. UU. Y la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa (también conocida como Darkest DARPA, cuyo lema es “Crear y prevenir la sorpresa estratégica”) del Departamento de Defensa de los EE.UU.
Los expertos nos han alertado sobre estos factores y es bastante fácil hacer una lista. Hemos aumentado nuestra población al nivel de 7 mil millones y más allá. Estamos bien encaminados hacia los 9 mil millones antes de que nuestra tendencia de crecimiento se aplaste. Vivimos a altas densidades en muchas ciudades. Hemos penetrado, y continuamos penetrando, los últimos grandes bosques y otros ecosistemas salvajes del planeta, alterando las estructuras físicas y las comunidades ecológicas de dichos lugares. Nos abrimos paso por el Congo. Nos abrimos paso a través del Amazonas. Nos abrimos paso a través de Borneo. Nos abrimos paso por Madagascar. Nos abrimos paso a través de Nueva Guinea y el noreste de Australia. Sacudimos los árboles, figurativa y literalmente, y las cosas se caen. Matamos, matamos y comemos muchos de los animales salvajes que se encuentran allí. Nos instalamos en esos lugares, creando aldeas, campos de trabajo, pueblos, industrias extractivas, nuevas ciudades. Traemos a nuestros animales domesticados, reemplazando los herbívoros salvajes con ganado. Multiplicamos nuestro ganado como nos hemos multiplicado a nosotros mismos, operando enormes operaciones a escala de fábrica que involucran a miles de vacas, cerdos, gallinas, patos, ovejas y cabras, sin mencionar cientos de ratas de bambú y civetas de palma, todo confinado en masa dentro de corrales. y los corrales, en condiciones que permiten que esos empleados domésticos y semidomesticos adquieran patógenos infecciosos de fuentes externas (como los murciélagos que se posan sobre los corrales de los cerdos), para compartir esas infecciones entre sí.
De los dos olmos gigantes que estaban frente a la casa de mi vecina Susan, solo queda uno. El otro murió hace unos cuatro años, senescente, afectado por la sequía y acosado por los pulgones. Un arbolista contratado llegó con su equipo y su camioneta y lo derribó, miembro a miembro, sección a sección. Ese fue un día triste para Susan, también para mí, después de haber vivido a la sombra de esa majestuosa madera dura durante casi tres décadas. Luego, incluso el tocón, lo suficientemente grande como para servir como mesa de café, desapareció. Había sido molido con un triturador de tocones y cubierto de hierba. El árbol ya no está pero no se olvida. El barrio es menos elegante por su pérdida. Pero no había otra opción.
El otro gran olmo todavía está aquí, arqueándose grandiosamente sobre nuestra pequeña calle. Rodear la corteza marrón grisácea del árbol, a la altura de la cintura, es una mancha: una franja oscura de decoloración, evidentemente indeleble contra el clima y el tiempo, que marca el lugar donde fue defendida con sustancia tóxica contra las orugas de la tienda, hace veinte años. Las orugas han desaparecido hace mucho tiempo, solo otra población de brotes que se estrelló, pero esta marca es como su registro fósil.
Por lo general, recuerdo las orugas, cómo llegaron en tales números y luego desaparecieron. Las condiciones habían sido buenas para ellas. Pero algo sucedió. Quizás la suerte fue el elemento crucial. Tal vez circunstancia. Tal vez su pura densidad. Quizás la genética. Quizás comportamiento. A menudo, cuando veo la marca en el árbol, recuerdo lo que Greg Dwyer me dijo: todo depende.

Libros del autor comentados en el blog:

https://weedjee.wordpress.com/2018/11/20/ebola-la-historia-de-un-virus-mortal-david-quammen-ebola-the-natural-and-human-history-of-a-deadly-virus-by-david-quammen/

https://weedjee.wordpress.com/2020/05/09/contagio-la-evolucion-de-las-pandemias-david-quammen-spillover-animal-infections-and-the-next-human-pandemic-by-david-quammen/

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’Spillover’ is the term used by disease ecologists to denote the moment when a pathogen passes from members of one species, as host, into members of another.”
How does that happen?
”All it required was a mango or water apple tree, laden with ripe fruit, overhanging a pigsty. An infected bat feeds on a water apple, discarding the pulp, which is besmeared with virus; the pulp drops down among the pigs; one pig snarfs it up and gets a good dose of virus; the virus replicates in that pig and passes to others; soon the whole herd is infected and human handlers begin to fall sick.”

Besmeared, doesn’t that give a visual?
So what are we dealing with?
”A zoonosis is an animal infection transmissible to humans. There are more such diseases than you might expect. AIDS is one. Influenza is a whole category of others. Pondering them as a group tends to reaffirm the old Darwinian truth (the darkest of his truths, well known and persistently forgotten) that humanity is a kind of animal, inextricably connected with other animals: in origin and in descent, in sickness and in health. Pondering them individually provides a salubrious reminder that everything, including pestilence, comes from somewhere.”

The thing that I keep thinking about is that coronavirus or Covid-19, because we need to give it a name to distinguish it from all the future coronavirus outbreaks, is just a dress rehearsal for a much bigger theatrical event. From what I’m hearing from health care officials, we are not well prepared. We don’t even have enough masks for health care workers. Did we think it was not going to come here? Did we think it was just a China thing and that air travel wasn’t going to drop it like a rotting fruit basket in every human inhabited region of the world? The symptoms are like getting a cold or the flu; by the time someone knows they have it, they may have infected hundreds of people. ”’Viruses have no locomotion,’ according to the eminent virologist Stephen S. Morse, ‘yet many of them have traveled around the world.’ They can’t run, they can’t walk, they can’t swim, they can’t crawl. They ride.”
The problem with finding a cure is that Covid-19 is an animal infection that has spilled over to humans. Diseases, like polio, that originate in humans are easier to cure. If we eradicate it in humans through inoculations, it disappears. With viruses that spillover from other species, there is what is called a reserve host, such as bats, rats, pigs, or birds, that will incubate the virus, keep it alive, and mutate it. Eradication is impossible.
David Quammen takes us around the world to all the hot spots or, as Richard Preston calls them, the hot zones. You want some vivid, scary writing about Ebola deaths? Pick up Preston’s book. Quammen was interested in traveling to these places to discover how hosting worked with diseases and the exhaustive, frustrating, investigative work that scientists have to do to find these reservoir host creatures. It is dangerous work where a pinprick can kill.
So why are we such a juicy host for invasion by a virus? ”It’s not that they target us especially. It’s that we are so obtrusively, abundantly available. ‘If you look at the world from the point of view of a hungry virus,’ the historian William H. McNeill has noted, ‘or even a bacterium–we offer a magnificent feeding ground with all our billions of human bodies, where, in the recent past, there were only half as many people. In some 25 or 27 years, we have doubled in number. A marvelous target for any organism that can adapt itself to invading us”.

I might add, at the rate that we are killing off other species of wildlife, aren’t we forcing viruses to spillover to survive?
Quammen provides another stark view of the growth of the human population. ”We are prodigious, we are unprecedented. We are phenomenal. No other primate has ever weighed upon the planet to anything like this degree. In ecological terms, we are almost paradoxical: large-bodied and long-lived but grotesquely abundant. We are the outbreak”.
As I’ve said numerous times in other reviews, the greatest threat to human existence is overpopulation. We don’t need more people. In fact, we need fewer people. Job growth will not keep pace with population increases. We have more value when there are fewer of us. Not to mention, food production will struggle to keep up with rampant population growth, and fresh water will not be able to keep pace either. It makes me think about deer populations when I was growing up on a farm. Whenever they had an explosion in numbers that threatened the ecosystem, an infection would spring up and reduce their numbers. Is the cosmos, at some point, going to decide we need to be reduced?
Quammen’s goal with this book is not to scare people, though he understands that will be a natural reaction to his knee-knocking, inspiring descriptions of the various virus outbreaks that have already happened. He wants us to feel informed, so that we will be more careful and respect the danger of these viruses. We have been lucky so far, and there is no other way to describe it. Combinations of scientists and doctors have reacted quickly to outbreaks around the world, but even they will say they aren’t sure how and why they were able to get ahead of the contagion. Quammen is among the number of scientists who are not wondering if a major pandemic will happen, but when.

My takeaways from this read.
I will no longer be an exotic eater. Whenever I have traveled anywhere in the world, I’ve always been an adventurous eater. Quammen’s descriptions of the live, wild animal markets in China was more than enough to keep me from being curious about what a masked faced civet tastes like or porcupine or an exotic snake. The animals in these markets are treated horribly, and the unsanitary conditions create a perfect environment for producing a spillover.
Not out of fear of contagion, but out of respect for the planet. I will say, though, that plane travel will be the modern conveyance that will be the carrier of our destruction. Planes can move people all over the world before they even know they are sick. Quammen mentions that scientists have received pressure to edit from their essays assertions about the dangers of a pandemic traveling by plane. We’ve seen it happen!!!
I will no longer shake people’s hands. I love the historical significance of what a handshake means. By presenting a naked hand, men were showing they were unarmed and meant no harm. Even without a pandemic, how many colds and flus are passed through a handshake? Maybe it is time to dispense with handshakes and replace it with a nod of the head. I certainly don’t want to be responsible for unintentionally making other people sick…potentially terminally sick.
I like the energy of crowds, but as I’ve gotten older, I feel more uncomfortable in large groups of people, and so it will be no great loss for me to avoid crowded events.
I will drive as little as possible. One of the reports in recent days that has made me smile was hearing about the clearing of pollution over cities where people have been asked to stay home. Think if we made a conscious effort, all the time, to reduce our driving time every week. Personally, I’m going to make an effort to condense my errands into one day and as brief an amount of time every week as I can. Let’s give the oil companies a cut in profits.
Times like these are a good time for self-reflection.

Quammen is a vivid and compelling writer who doesn’t indulge himself in hyperbole. He sticks with the facts and gives the reader context without glazing their eyes over. I learned about several viruses that I’ve never heard about and shivered whenever demon viruses I am very familiar with, like Ebola, SARS, or MERS, are mentioned. Oh, and he also mentions another virus. ”The team had electron microscope images of round viral particles, each particle encircled by a corona of knobs.” There’s the current devil we are dealing with.
I want to close the review with an example of Quammen’s ability to make a reader feel like she has been there with his evocative writing.

”Before I knew it, I was helping Lisa Jones-Engel and Gregory Engel trap Macaque monkeys at a shrine in northeastern Bangladesh. We had come to a city called Sylhet, along the banks of the Surma River, an area where the Bangladesh lowlands begin to wrinkle up into hills. The hills rise northward into mountains, beyond which lie Assam, Bhutan, and Tibet. Sylhet is a district capital, home to a half million people and an indeterminate number of other primates. Its streets are flooded with traffic that somehow manages to move despite a near-total absence of stoplights. Hundreds of green motorbike taxis, powered by natural gas, and thousands of brightly decorated bicycle rickshaws, powered by long-suffering men with skinny brown legs, jockey for position alongside the bashed-up busses and creeping cars. In early morning, two-wheeled push carts also roll through the streets, moving vegetables to market. At the bigger intersections loom shopping complexes and upscale hotels behind gleaming glass. It’s a thriving city, one of the richest in this poor country, thanks much to investment and spending by emigrant families, with roots here, who have thrived in Great Britain. They often return home, or at least send money back. Many of the curry shops in London, a man told me, are run by expat Bangladeshis from Sylhet”.

The virus now known as Hendra wasn’t the first of the scary new bugs. It wasn’t the worst. Compared to some others, it seems relatively minor. Its mortal impact, in numerical terms, was small at the start and has remained small; its geographical scope was narrowly local and later episodes haven’t carried it much more widely. It made its debut near Brisbane, Australia, in 1994. Initially there were two cases, only one of them fatal. No, wait, correction: There were two human cases, one human fatality. Other victims suffered and died too, more than a dozen—equine victims— and their story is part of this story. The subject of animal disease and the subject of human disease are, as we’ll see, strands of one braided cord.
The original emergence of Hendra virus didn’t seem very dire or newsworthy unless you happened to live in eastern Australia.

A zoonosis is an animal infection transmissible to humans. There are more such diseases than you might expect. AIDS is one. Influenza is a whole category of others. Pondering them as a group tends to reaffirm the old Darwinian truth (the darkest of his truths, well known and persistently forgotten) that humanity is a kind of animal, inextricably connected with other animals: in origin and in descent, in sickness and in health.
In September 1994, a violent distress erupted among horses in a suburb at the north fringe of Brisbane. These were thoroughbred racehorses, pampered and sleek animals bred to run. The place itself was called Hendra. It was a quiet old neighborhood filled with racecourses, racing people, weatherboard houses whose backyards had been converted to stables, newsstands that sold tip sheets, corner cafes with names like The Feed Bin. The first victim was a bay mare named Drama Series, retired from racing and now heavily in foal—that is, pregnant and well along.
Infectious disease is all around us. Infectious disease is a kind of natural mortar binding one creature to another, one species to another, within the elaborate biophysical edifices we call ecosystems. It’s one of the basic processes that ecologists study, including also predation, competition, decomposition, and photosynthesis. Predators are relatively big beasts that eat their prey from outside. Pathogens (disease-causing agents, such as viruses) are relatively small beasts that eat their prey from within. Although infectious disease can seem grisly and dreadful, under ordinary conditions it’s every bit as natural as what lions do to wildebeests and zebras, or what owls do to mice.
But conditions aren’t always ordinary.
Just as predators have their accustomed prey, their favored targets, so do pathogens.

Zoonotic pathogens can hide. That’s what makes them so interesting, so complicated, and so problematic.
Monkeypox is a disease similar to smallpox, caused by a virus closely related to variola. It’s a continuing threat to people in central and western Africa. Monkeypox differs from smallpox in one crucial way: the ability of its virus to infect nonhuman primates (hence the name) and some mammals of other sorts, including rats, mice, squirrels, rabbits, and American prairie dogs. Yellow fever, also infectious to both monkeys and humans, results from a virus that passes from victim to victim, and sometimes from monkey to human, in the bite of certain mosquitoes.
Hendra virus in 1994 was just one thump in a drumbeat of bad news. The drumbeat has been sounding ever more loudly, more insistently, more rapidly over the past fifty years. When and where did it start, this modern era of emerging zoonotic diseases?
To choose one point is a little artificial, but a good candidate would be the emergence of Machupo virus among Bolivian villagers between 1959 and 1963. Machupo wasn’t called Machupo at the start, of course, nor even recognized as a virus. Machupo is the name of a small river draining the northeastern Bolivian lowlands. The first recorded case of the disease came and went, almost unnoticed, as a bad but nonfatal fever afflicting a local farmer. This was during the wet season of 1959. More such illnesses, and worse, occurred in the same region over the following three years.
The scariest part, she told me, was the uncertainty. “It’s the fact that this disease has been around for so little that they can’t tell me whether there’s going to be any future health risk.” How would she be in seven years, ten years? How high was the chance of recrudescence? Mark Preston died suddenly after a year. Ray Unwin said his health was still “crook.” The young vet in Cairns only wanted to know, in her own case, the same thing we all want to know: What next?…

Not many months after the events at Vic Rail’s stables, another spillover occurred, this one in Central Africa. Along the upper Ivindo River in northeastern Gabon, near the border with the Republic of the Congo, lies a small village called Mayibout 2, a sort of satellite settlement just a mile upriver from the village of Mayibout. In early February 1996, eighteen people in Mayibout 2 became suddenly sick after they participated in the butchering and eating of a chimpanzee.
Their symptoms included fever, headache, vomiting, bloodshot eyes, bleeding from the gums, hiccupping, muscle pain, sore throat, and bloody diarrhea. All eighteen were evacuated downriver to a hospital in the district capital, a town called Makokou, by decision of the village chief. It’s less than fifty miles as the crow flies from Mayibout 2 to Makokou, but by pirogue on the sinuous Ivindo, a journey of seven hours.
The cause of the illnesses was a matter of uncertainty and dark rumor. Thony suspected that the French soldiers, with their chemical weapons, had killed the chimpanzee and carelessly left its meat to poison the villagers. Anyway, his fellow survivors had learned their lesson. To this day, he said, no one in Mayibout 2 eats chimpanzee.
I asked about the boys who went hunting. Them, all the boys, they died, Thony said. The dogs did not die. Had he ever before seen such a disease, such an epidemic? “No”… Apart from the chimpanzee stew, one other stark detail lingered in my mind. It was something Thony had mentioned during our earlier conversation. Amid the chaos and horror in the village, Thony told me, he and Sophiano had seen something bizarre: a pile of thirteen gorillas, all dead, lying nearby in the forest.
Thirteen gorillas? I hadn’t asked about dead wildlife. This was volunteered information. Of course, anecdotal testimony tends to be shimmery, inexact, sometimes utterly false, even when it comes from eyewitnesses. To say thirteen dead gorillas might actually mean a dozen, or fifteen, or simply lots—too many for an anguished brain to count. People were dying. Memories blur.
The spillover at Mayibout 2 was no isolated event. It was part of a
pattern of disease outbreaks across Central Africa—a pattern of which the meaning is still a matter of puzzlement and debate. The disease in question, once known as Ebola hemorrhagic fever, is now simply called Ebola virus disease. The pattern stretches from 1976 (the first recorded emergence of Ebola virus) to the present, and from one side of the continent (Côte d’Ivoire) to the other (Sudan and Uganda). The four major lineages of virus that showed themselves during those emergence events are collectively known as ebolaviruses. On a smaller scale, within Gabon alone, there has been a tight clustering of Ebola incidents: three in less than two years, and all three rather closely localized in space. Mayibout 2 was the middle episode of that cluster.
An earlier outbreak began during December 1994 in the gold-mining camps on the upper Ivindo, the same area from which Mike Fay later recruited his Gabonese crew. These camps lie about twenty-five miles upstream from Mayibout 2. At least thirty-two people got sick, showing the usual range of symptoms (fever, headache, vomiting, diarrhea, and some bleeding) that suggest Ebola virus disease.
In 1977 a young girl died of hemorrhagic fever at a mission hospital in a village called Tandala, in northwestern Zaire. A blood sample taken after her death and sent unrefrigerated to the CDC yielded Ebola virus, not in cell cultures but only after inoculating live guinea pigs and then finding the virus replicating in their organs. (These were early days still in the modern field campaign against emerging viruses, and methodology was being extemporized to compensate for difficulties, such as keeping live virus frozen under rough field conditions in the tropics.) Karl Johnson again was part of the laboratory team; this seemed a logical extension of his work on the first outbreak, just a year earlier and two hundred miles east. But the nine-year-old girl, dead in Tandala, was an isolated case. Her family and friends remained uninfected. There was not even a hypothesis as to how she got sick.

Ebolavirus spillovers continued throughout the 1990s and into the
twenty-first century, sporadic and scattered enough to make field research difficult, frequent enough to keep some scientists focused and some public health officials worried. In 1995, soon after the Côte d’Ivoire episode, it was Ebola virus in Kikwit, about which you’ve read. Six months after that outbreak, as you’ll also recall, the new one began at Mayibout 2. What I haven’t yet mentioned about Mayibout 2 is that, though the village lies in Gabon, the virus was Ebola as known originally from Zaire, which seems to be the most broadly distributed of the group. At the timber camp near Booué, Gabon, it was Ebola virus.
Also that year, 1996, Reston virus reentered the United States by way of another shipment of Philippine macaques. Sent from the same export house near Manila that had shipped the original sick monkeys to Reston, Virginia, these went to a commercial quarantine facility in Alice, Texas, near Corpus Christi. One animal died and, after it tested positive for Reston virus, forty-nine others housed in the same room were euthanized as a precaution.
England had its first case of Ebola virus disease in 1976. Russia had its first case (that we know of) in 1996. Unlike the Swiss woman who did the chimp necropsy in Côte d’Ivoire, these two unfortunate people didn’t pick up their infections during African fieldwork and come home prostrate in an ambulance jet. Their exposure derived from laboratory accidents. Each of them suffered a small, fateful, self-inflicted injury while doing research.
The English accident occurred at Britain’s Microbiological Research Establishment, a discreetly expert institution within a high-security government compound known as Porton Down, not far from Stonehenge in the rolling green countryside southwest of London. Think of Los Alamos, but tucked into the boonies of pastoral England instead of the mountains of New Mexico, and with bacteria and viruses in place of uranium and plutonium as the strategic materials of interest.
Think of a BSL-4 laboratory—not necessarily AA-5 at USAMRIID but
any among a handful around the world in which this virus is studied. Think of the proximity, the orderliness, and the certitude. Ebola virus is in these mice, replicating, flooding their bloodstreams. Ebola virus is in that tube, frozen solid. Ebola virus is in the Petri dish, forming plaques among human cells. Ebola virus is in the syringe; beware its needle. Now think of a forest in northeastern Gabon, just west of the upper Ivindo River. Ebola virus is everywhere and nowhere. Ebola virus is present but unaccounted for. Ebola virus is near, probably, but no one can tell you which insect or mammal or bird or plant is its secret repository. Ebola virus is not in your habitat. You are in its.

Numbers can be an important aspect of understanding infectious disease. Take measles. At first glance, it might seem nonmathematical. It’s caused by a paramyxovirus and shows itself as a respiratory infection, usually accompanied by a rash. It comes and it goes. But epidemiologists have recognized that, with measles virus, as with other pathogens, there’s a critical minimum size of the host population, below which it can’t persist indefinitely as an endemic, circulating infection. This is known as the critical community size (CCS), an important parameter in disease dynamics. The critical community size for measles seems to be somewhere around five hundred thousand people. That number reflects characteristics specific to the disease, such as the transmission efficiency of the virus, its virulence (as measured by the case fatality rate), and the fact that one-time exposure confers lifelong immunity. Any isolated community of less than a half million people may be struck by measles occasionally, but in a relatively short time the virus will die out. Why? Because it has consumed its opportunities among susceptible hosts.
Another crucial aspect of measles is that the virus is not zoonotic. If it were—if it circulated also in animals living near or among human communities—then the question of critical community size would be moot. There wouldn’t be any necessary minimum size of the human population, because the virus could always remain present, nearby, in that other source.
Another crucial aspect of measles is that the virus is not zoonotic. If it were—if it circulated also in animals living near or among human communities—then the question of critical community size would be moot. There wouldn’t be any necessary minimum size of the human population, because the virus could always remain present, nearby, in that other source.
We are a relatively young kind of primate, we humans, and therefore our diseases are young too. We have borrowed our troubles from other creatures. Some of those infections, such as Hendra and Ebola, visit us only occasionally and, when it happens, arrive soon at dead ends. Others do as the influenzas and the HIVs have done—take hold, spread from person to person, and achieve vast, far-flung, enduring success within the universe of habitat that is us. Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax, from their origins in nonhuman primates, have done that also.
Plasmodium knowlesi may be at a transitional stage—or anyway, a straddling stage—and we can’t know its future plans. It’s a protist, after all; it doesn’t have plans. It will simply react to circumstances. Possibly it will adapt to the changing trend among primate hosts—fewer monkeys, more humans—as its plasmodium cousins have adapted over the epochs. Meanwhile it serves as a nice reminder of what’s crucial about any zoonosis: not just where the thing comes from but how far it goes.

In late February 2003, SARS got on a plane in Hong Kong and went to
Toronto. Its arrival in Canada was unheralded but then, within days, it began to make itself felt. It killed the seventy-eight-year-old grandmother who had carried it into the country, killed her grown son a week later, and spread through the hospital where the son had received treatment. Rather quickly it infected several hundred other Toronto residents, of whom thirty-one eventually died. One of the infected was a forty-six-year-old Filipino woman, working in Ontario as a nursing attendant, who flew home to the Philippines for an Easter visit, started feeling sick the day after arrival (but remained active, shopping and visiting relatives), and began a new chain of infections on the island of Luzon. So SARS had gone halfway around the world and back, in two airline leaps, over the course of six weeks. If circumstances had been different—less delay on the ground in Toronto, an earlier visitor headed from there to Luzon or Singapore or Sydney—the disease could have completed its global circuit far more quickly.
To say that “SARS got on a plane”, of course, is to commit metonymy and personification, both of which are forbidden to the authors of scientific journal articles but permissible to the likes of me.
Hong Kong wasn’t the origin of SARS, merely the gateway for its
international dispersal . . . and very close to its origin. The whole phenomenon had begun quietly, several months earlier, in the southernmost province of mainland China, Guangdong, a place of thriving commerce and distinctive culinary practices, to which Hong Kong is attached like a barnacle to the belly of a whale.
Once a British colony, Hong Kong in 1997 was subsumed into the People’s Republic of China—but subsumed on a special basis, retaining its own legal system, its capitalist economy, and a degree of political autonomy. The Hong Kong Special Administrative Region, which includes Kowloon and other mainland districts as well as Hong Kong Island and several other islands, shares a border with Guangdong and a fluid exchange of visitors and trade. More than a quarter million people cross that border by land travel every day.
Another wrong notion was that SARS might be caused by some form of chlamydia, a diverse group of bacteria that includes two kinds associated with respiratory disease in humans (as well as another, more famous among teenagers, that’s sexually transmitted). One of the respiratory chlamydias is zoonotic, leaping from birds (notably, pet parrots) into humans. During late February, a very senior Chinese microbiologist found what looked like chlamydia in some SARS specimens and, based on his tenuous evidence—also, his august standing in the respectful milieu of Chinese science—the chlamydia hypothesis was embraced overconfidently by high health officials in Beijing. At least one other eminent Chinese researcher dissented, arguing that, if a chlamydia was the cause, SARS cases should have responded to treatment with antibiotics— which they did not.
Poon gave me a copy of the paper he published (sharing credit, again, with Guan and Peiris among its coauthors) in the Journal of Virology in 2005, about a year after the great civet slaughter. He wanted me to be clear about his findings. “This bat coronavirus is quite different from SARS,” Poon said. That is, he didn’t claim to have found the reservoir of SARS- CoV. “But this is the first coronavirus in a bat”. That is, he had turned up a strong clue.
Soon afterward, an international team of Chinese, American, and Australian researchers published an even more revealing study, based on sample collections they made in Guangdong and three other Chinese sites.

Back in Australia, around the time of his work on Q fever and
psittacosis, smart and curmudgeonly Macfarlane Burnet began thinking more broadly about infectious diseases, not so much from the medical perspective as from the viewpoint of a biologist. During the late 1930s he drafted a book on the subject, in the opening pages of which he paid tribute to the great nineteenth-century founders of bacteriology, especially Pasteur and Koch, who had finally provided a rational basis for concerns over clean drinking water, decent sewage disposal, food untainted with rot, and antiseptic surgical techniques. It was a qualified tribute, concluding on page two, after which Burnet got to his real point.

Viruses were an invisible mystery, like dark matter and Planet X, until well into the twentieth century. They were momentously consequential but undetectable, like the neutron. Anton van Leeuwenhoek’s microbial discoveries hadn’t encompassed them, nor had the bacteriological breakthroughs of Pasteur and Koch, two hundred years later. Pasteur worked on rabies as a disease, true, and even developed a vaccine, but he never laid eyes on the rabies virus itself nor quite understood what it was. Likewise, in 1902, William C. Gorgas eliminated yellow fever from Cuba, by a program of mosquito eradication, without ever knowing just what infectious agent those mosquitoes carried. It was like a blindfolded hunter shooting ducks by the sound of their quacking. Even the influenza virus of 1918–1919, having killed up to 50 million people around the world, remained a ghostly cipher, unseen and unidentified at the time. Viruses couldn’t be viewed with an optical microscope; they couldn’t be grown in a culture of chemical nutrients; they couldn’t be captured, as bacteria could, with a porcelain filter. They could only be inferred.
The evolutionary success of a bug is directly related to its rate of transmission through the host population and inversely but intricately related to its lethality, the rate of recovery from it, and the normal death rate from all other causes. (The clunky imprecision of that sentence is why ecologists prefer math.) So the first rule of a successful parasite is slightly more complicated than Don’t kill your host. It’s more complicated even than Don’t burn your bridges until after you’ve crossed them.

From where do these viruses jump? They jump from animals in which
they have long abided, found safety, and occasionally gotten stuck. They jump, that is, from their reservoir hosts.
And which animals are those? Some kinds are more deeply implicated than others as reservoirs of the zoonotic viruses that jump into humans. Hantaviruses jump from rodents. Lassa too jumps from rodents. Yellow fever virus jumps from monkeys. Monkeypox, despite its name, seems to jump mainly from squirrels. Herpes B jumps from macaques. The influenzas jump from wild birds into domestic poultry and then into people, sometimes after a transformative stopover in pigs. Measles may originally have jumped into us from domesticated sheep and goats. HIV-1 has jumped our way from chimpanzees. So there’s a certain diversity of origins. But a large fraction of all the scary new viruses I’ve mentioned so far, as well as others I haven’t mentioned, come jumping at us from bats.
Hendra: from bats. Marburg: from bats. SARS-CoV: from bats. Rabies, when it jumps into people, comes usually from domestic dogs—because mad dogs get more opportunities than mad wildlife to sink their teeth into humans—but bats are among its chief reservoirs.
A virus that infects each bat only briefly, leaving recovered individuals with lifelong immunity, as measles does in humans. An alternative scenario involves a virus capable of causing chronic, persistent infection, lasting months or even years within a single bat. If the infection can persist, then the long average lifespan of a bat becomes advantageous for the virus. Some of the smaller, insectivorous bats live twenty or twenty-five years. Such longevity, if the bat is infected and shedding virus, vastly increases the sum of opportunities over time for passing the virus to other bats. In the language of the mathematicians: R0 increases with the lifespan of a persistently infected bat. And a bigger R0, as you know, is always good for the pathogen.
Social intimacy helps too, and many kinds of bat seem to love crowding, at least when they hibernate or roost. Mexican free-tailed bats in Carlsbad Caverns, for instance, snuggle together at about three hundred individuals per square foot. Not even lab mice in an overloaded cage would tolerate that. If a virus can be passed by direct contact, bodily fluids, or tiny droplets sprayed through the air, crowding improves its chances. Under conditions like those in Carlsbad, Calisher’s group noted, even rabies has been known to achieve airborne transmission.
Theories require testing, as Raina Plowright well knew. Science proceeds by observation and supposition and testing. Another such supposition pertains to ebolaviruses. If you’ve been paying close attention, you’ll have noticed that just a few pages back I lumped Ebola virus, along with Hendra and Nipah and others, among viruses for which bats serve as reservoirs. So to clarify: That inclusion is tentative. It’s a hypothesis awaiting assessment against further evidence. No one, as of this writing, has isolated any live ebolavirus from a bat—and virus isolation is still the gold standard for identifying a reservoir. That may happen soon; people are trying. Meanwhile the Ebola-in-bats hypothesis seems stronger since Jonathan Towner’s team achieved their isolations of Marburg virus, so closely related, also from bats. And it has been strengthened further, at least a little, by another bit of data added to the ebolavirus dossier about the same time. This bit came in the form of a story about a little girl.

Human-to-human transmission is the crux. That capacity is what
separates a bizarre, awful, localized, intermittent, and mysterious disease (such as Ebola) from a global pandemic. Remember the simple equation offered by Roy Anderson and Robert May for the dynamics of an unfolding epidemic?.
Why are zoonotic diseases important? I’ve been asked that question, and have asked it of others, more than a few times during my six years of chasing the subject. (One fellow, a respected historian I met at a conference, suggested that I forget about Ebola and write a book on asthma, which afflicts 22 million Americans. He happened to be asthmatic.) Given the global scorecard of morbidity and mortality caused by old-fashioned and nonzoonotic infectious diseases—such as cholera, typhoid, TB, rotavirus diarrhea, malaria (excepting Plasmodium knowlesi), not to mention chronic illnesses such as cancer and heart disease—why divert attention to these boutique infections, these anomalies, that spill out of bats or monkeys or who knows where to claim a few dozen or a few hundred people now and then? Why? Isn’t it misguided to summon concern over a few scientifically intriguing diseases, some of them new but of relatively small impact, while boring old diseases continue to punish humanity? After my detour through the Cholera Hospital, after being pinioned by that mother’s expectant stare, I found myself asking the same thing: Why obsess about zoonoses? In the larger balance of miseries, what makes anyone think they should be taken so seriously?.
It’s a fair question but there are good answers. Some of those answers are intricate and speculative. Some are subjective. Others are objective and blunt. The bluntest is this: AIDS.

Finally, let me tell you a little story about caterpillars. This may seem to take us afield from the origins and perils of zoonotic diseases but, trust me, it’s very germane.
The caterpillar story begins back in 1993. That year, in the tree-shaded town where I live, it seemed that autumn had come early—earlier even than usual for a valley in western Montana, where the cold winds begin blowing in mid-August, the cottonwoods turn color not long after Labor Day, and the first heavy snow often puts a damper on Halloween. This was different. This was June. It seemed like autumn because the leaves were gone from the trees. They had flushed from their buds in May, opening wide and fresh and green; and then, just a month later, they disappeared. They hadn’t succumbed to the natural rhythm of season. They hadn’t turned yellow, fallen, piled up in the gutters as aromatic autumnal mulch. They had been eaten.
This whole subject, like an airborne virus, is at large on the breezes of discourse. Most people aren’t familiar with the word “zoonotic,” but they have heard of SARS, they have heard of West Nile virus, they have heard of bird flu. They know someone who has suffered through Lyme disease and someone else who has died of AIDS. They have heard of Ebola, and they know that it’s a terrifying thing (though they may confuse it with E. coli, the bacterium that can kill you if you eat the wrong spinach). They are concerned. They are vaguely aware. But they don’t have the time or the interest to consider a lot of scientific detail. I can say from experience that some people, if they hear you’re writing a book about such things—about scary emerging diseases, about killer viruses, about pandemics—want you to cut to the chase.
To a considerable degree, such things are already being done on our behalf by some foresighted institutions and individuals in the realm of disease science and public health. Ambitious networks and programs have been created, by the World Health Organization, the Centers for Disease Control and Prevention, the United States Agency for International Development, the European Center for Disease Prevention and Control, the World Organization for Animal Health, and other national and international agencies, to address the danger of emerging zoonotic diseases. Because of concern over the potential of “bioterrorism,” even the US Department of Homeland Security and the Defense Advanced Research Projects Agency (aka Darkest DARPA, whose motto is “Creating & Preventing Strategic Surprise”) of the US Department of Defense have their hands in the mix.
The experts have alerted us to these factors and it’s easy enough to make a list. We have increased our population to the level of 7 billion and beyond. We are well on our way toward 9 billion before our growth trend is likely to flatten. We live at high densities in many cities. We have penetrated, and we continue to penetrate, the last great forests and other wild ecosystems of the planet, disrupting the physical structures and the ecological communities of such places. We cut our way through the Congo. We cut our way through the Amazon. We cut our way through Borneo. We cut our way through Madagascar. We cut our way through New Guinea and northeastern Australia. We shake the trees, figuratively and literally, and things fall out. We kill and butcher and eat many of the wild animals found there. We settle in those places, creating villages, work camps, towns, extractive industries, new cities. We bring in our domesticated animals, replacing the wild herbivores with livestock. We multiply our livestock as we’ve multiplied ourselves, operating huge factory-scale operations involving thousands of cattle, pigs, chickens, ducks, sheep, and goats, not to mention hundreds of bamboo rats and palm civets, all confined en masse within pens and corrals, under conditions that allow those domestics and semidomestics to acquire infectious pathogens from external sources (such as bats roosting over the pig pens), to share those infections with one another.
Of the two giant elm trees that stood before my neighbor Susan’s house, only one remains. The other died about four years ago, senescent, drought stricken, and harried by aphids. A contract arborist came with his crew and his truck and took it down, limb by limb, section by section. That was a sad day for Susan—for me too, having lived in the shade of that majestic hardwood for almost three decades. Then even the stump, big enough to serve as a coffee table, vanished. It had been ground down with a stump grinder and covered with grass. The tree is now gone but not forgotten. The neighborhood is less graceful for its loss. But there was no choice.
The other big elm is still here, arching grandly over our little street. Circling the tree’s grayish brown bark, at waist level, is a stain—a dark band of discoloration, evidently indelible against weather and time, marking where it was defended with toxic goo against the tent caterpillars, twenty years ago. The caterpillars are long departed, just another outbreak population that crashed, but this mark is like their fossil record.
Usually I remember the caterpillars, how they came in such numbers and then disappeared. Conditions had been good for them. But something happened. Maybe luck was the crucial element. Maybe circumstance. Maybe their sheer density. Maybe genetics. Maybe behavior. Often nowadays, when I see the mark on the tree, I recall what Greg Dwyer told me: It all depends.

Books from the author commented in the blog:

https://weedjee.wordpress.com/2018/11/20/ebola-la-historia-de-un-virus-mortal-david-quammen-ebola-the-natural-and-human-history-of-a-deadly-virus-by-david-quammen/

https://weedjee.wordpress.com/2020/05/09/contagio-la-evolucion-de-las-pandemias-david-quammen-spillover-animal-infections-and-the-next-human-pandemic-by-david-quammen/

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