El Fin Del Alzheimer — Dr. Dale E. Bredesen / The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline by Dale E. Bredesen

De ser cierto lo que cuenta este libro estamos ante un descubrimiento capital. Según el autor, su método ha logrado no solo prevenir, sino incluso revertir hasta cierto punto el Alzheimer en pacientes tratados en su clínica.
La hipótesis principal del libro es que las placas beta-amiloides no serían la causa del Alzheimer. Éste sería una respuesta del cerebro a 3 procesos combinados o aislados: inflamación (debida a varias causas: bacterias, grasas trans, azúcar, gluten, etc.), niveles bajos de nutrientes y exposición a sustancias tóxicas (mercurio, plomo, cobre, etc.).
Nos muestra luego 36 parámetros o indicadores que contribuyen al desarrollo del Alzhéimer y que son susceptibles de análisis de diversos tipos (orina, sangre, etc.) y las soluciones que propone para revertirlos, una a una.
La propuesta central del libro (muy resumidamente) consiste en abandonar la dieta típica occidental por una cetónica (eliminar azúcar y carbohidratos refinados, con aportes de grasas saludables), hacer cambios en el estilo de vida hacia uno más saludable (ejercicio, dormir adecuadamente, etc.), eliminar el estrés, promover el equilibrio hormonal y eliminar o no entrar en contacto con toxinas. Como digo, esto está muy resumido, porque el autor analiza muchísimos mecanismos bioquímicos del organismo, un tanto difíciles de seguir para un público general. Esa parte de su programa es más o menos posible de llevar a cabo. Lo que ya es más complicado es hacerse tantos análisis, por un lado, y por el otro, proveerse e ingerir las decenas de pastillas y suplementos que recomienda, la mayoría totalmente desconocidos para el público general.
Yo no soy médico y obviamente no puedo valorar adecuadamente un libro de este calibre. Sin embargo me ha parecido una propuesta interesante. Y teniendo en cuenta que no hay remedio para esta enfermedad, y que probar ciertos aspectos del método de este hombre no cuesta nada, entiendo que es una propuesta importante para los afectados o interesados en prevenirla, aunque hay que tomarla con cierto espíritu escéptico, más que nada para no caer en falsas esperanzas. El tiempo dirá si se trata de una opción válida contra esta enfermedad, o se queda en agua de borrajas.

Es imposible escapar de la gris marea de noticias sobre el Alzheimer: que es incurable y casi del todo intratable, que no hay forma confiable de prevenirlo y que lleva décadas derrotando a los mejores neurocientíficos del mundo. A pesar de que las agencias gubernamentales, las farmacéuticas y los genios de la biotecnología gasten miles de millones de dólares inventando y probando medicamentos para tratar el Alzheimer, 99.6% de lo que hemos inventado tiene fallos abismales y ni siquiera llega a la fase de pruebas. Y si acaso crees que hay esperanza en ese 0.4% restante de descubrimientos que ha llegado al mercado —ya que, a fin de cuentas, sólo hace falta un medicamento para el Alzheimer que sea efectivo, ¿cierto?.
De los 244 medicamentos experimentales que se probaron entre 2000 y 2010, sólo uno —la memantina— fue aprobado en 2003. Como explicaré a continuación, sus beneficios son, en el mejor de los casos, modestos.
El Alzheimer inspira tanto temor es porque no sólo es letal. Muchas enfermedades son letales. Incluso se dice en broma que la vida en sí misma es letal. El Alzheimer es peor que eso. Durante años o hasta décadas antes de abrirle la puerta a la Parca, el Alzheimer priva a sus víctimas de su humanidad y aterroriza a sus familias. Los recuerdos, el intelecto y la capacidad de llevar vidas íntegras e independientes se esfuman en una espiral descendente e imparable que lleva a un abismo mental en donde las personas dejan de ser capaces de reconocer a sus seres queridos, su pasado, el mundo y a sí mismas.

Lo más prometedor es que cada vez más neurocientíficos y médicos empiezan a reconocer que el Alzheimer no es lo que creíamos. En lugar de ser provocado por la acumulación de aquellas placas pegajosas de amiloide (o de marañas fibrosas que ahorcan las neuronas), la enfermedad que conocemos como Alzheimer es resultado de una reacción protectora del cerebro.
Vale la pena repetirlo: La enfermedad de Alzheimer no es producto de una falla en el funcionamiento cerebral. No es como el cáncer, en donde una mutación genética —heredada o adquirida en el transcurso de la vida— convierte a una célula y toda su progenie en proliferadoras descontroladas que toman posesión de un órgano. No es como la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes, en las cuales el sistema inmune se revela contra las células del cuerpo y las ataca. En esas y muchas otras enfermedades, algo está peligrosamente fuera de control, y algún sistema del cuerpo no funciona como debería. El Alzheimer es distinto.
Específicamente, el Alzheimer es lo que ocurre cuando el cerebro intenta protegerse a sí mismo de tres amenazas metabólicas y tóxicas:
Inflamación (provocada por infecciones, alimentación u otras causas)
Disminución o deficiencia de nutrientes de apoyo, hormonas y otras moléculas esenciales para el funcionamiento cerebral
Sustancias tóxicas como metales y biotoxinas (venenos producidos por microorganismos como el moho).
Por esta razón, la prevención y reversión efectivas del deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer involucran el novedoso campo de la programática, lo que significa que desarrollar tratamientos óptimos para enfermedades crónicas como el Alzheimer implica identificar los múltiples factores que contribuyen en cada caso y luego armar el mejor programa posible para atacar dichos factores. El motivo para incorporar la programática al tratamiento del Alzheimer es simple: los múltiples factores que contribuyen al deterioro cognitivo hacen que el uso de un único medicamento —lo que se conoce como monoterapia— sea, en el mejor de los casos, marginalmente útil y, por lo regular, ineficiente.

Nuestras investigaciones nos han recompensado con otro gran dividendo: han demostrado que el Alzheimer no es una sola enfermedad, sino tres síndromes claramente distinguibles.
Esta nueva forma de entender el Alzheimer —como resultado de una campaña programada de reducción sináptica y neuronal en respuesta a la carencia de moléculas que hacen que el canal dependiente PPA se fragmente en cuatro trozos que favorecen la destrucción de sinapsis y neuronas— nos ofrece, por primera vez, la posibilidad de revertir el proceso. Nos enseña que simplemente disminuir la beta-amiloide, como han intentado hacer las farmacéuticas al gastar miles de millones de dólares probando medicamentos, no sirve de mucho a menos de que también identifiquemos y eliminemos los inductores de la producción de amiloide. El sencillo acto de eliminar el amiloide es el equivalente a romper sólo uno de los memos que ordenan la reducción de sinapsis. Aunque se retrase ligeramente el proceso, los otros tres memos seguirán su camino, y el cerebro los acatará. Sobre todo, romper uno de los memos no aborda la causa de raíz del problema, sino sólo la respuesta al mismo.
-El tipo 1 es inflamatorio (caliente). Se presenta con más frecuencia en personas que tienen uno o dos alelos ApoE4, y por lo tanto tiende a ser hereditario. Esta cualidad demuestra que la enfermedad de Alzheimer está entretejida con la historia de la humanidad. Hace cinco o siete millones de años nuestros antepasados arbóreos, el ancestro común de los chimpancés y de nosotros los Homo, experimentaron una cantidad relativamente pequeña de cambios (o mutaciones) genéticos que derivaron en los humanos modernos. Lo sorprendente es que esas mutaciones incluían genes asociados con la inflamación, el proceso mismo vinculado con cardiopatías, artritis y otros tantos trastornos, por no hablar del envejecimiento mismo.
-El tipo 2 es atrófico (frío). Este tipo de Alzheimer también se presenta con más frecuencia en personas que tienen una o dos copias del alelo ApoE4, pero los síntomas suelen aparecer una década más tarde que los del tipo inflamatorio. Al igual que el tipo inflamatorio, el Alzheimer atrófico también suele caracterizarse por la pérdida de la capacidad para formar nuevos recuerdos, incluso si se retiene la capacidad para hablar, escribir y calcular. En este caso no hay evidencias de inflamación; de hecho, los marcadores inflamatorios pueden estar por debajo de lo normal. Lo que ocurre en estas circunstancias es que se ha secado el pozo que sustenta las sinapsis en general:
Los niveles de hormonas tiroideas y suprarrenales, de estrógeno, progesterona, testosterona y pregnenolona suelen estar por debajo de los niveles óptimos.
Los niveles de vitamina D suelen ser bajos.
Puede presentarse resistencia a la insulina, o los niveles de insulina pueden ser demasiado bajos.
La homocisteína puede estar elevada (aunque también se incrementa en el tipo 1).
-El tipo 3 es tóxico (vil). Este subtipo tiende a desarrollarse en personas que tienen el ApoE3 común, en lugar del ApoE4. El Alzheimer no suele ser de familia, y si algún pariente la desarrolló, por lo regular ocurrió después de los 80. El subtipo tóxico suele presentarse a una edad relativamente temprana; los síntomas suelen comenzar entre finales de los 40 y comienzos de los 60, por lo regular después de periodos de gran estrés. O en lugar de empezar con pérdida de memoria, empiezan con dificultades cognitivas que implican cifras, habla u organización. Si los tipos 1 y 2 representan la disminución estratégica de una empresa, en donde el cerebro destruye las sinapsis más rápido de lo que crea sinapsis nuevas, entonces el tercer tipo es como lanzar granadas a un edificio: todo está en riesgo.

Cerrar la brecha de la complejidad lo cambiará todo. Nos permitirá predecir el desarrollo de enfermedades crónicas con décadas de anticipación y prevenirlas. Cerrar la brecha de la complejidad les permitirá a los médicos determinar con rapidez si la prevención o el tratamiento están funcionando, y les permitirá ayudar a sus pacientes a volver al buen camino de la salud y de la prevención de afecciones graves. El diagnóstico ya no será un juego de adivinanzas, y será posible disminuir sustancialmente la carga que a nivel mundial implica la demencia, reducir miles de millones de dólares en costos sanitarios, mejorar la toma de decisiones e incrementar la longevidad.
Cerrar la brecha de la complejidad permitirá crear prácticas de cuidado de la salud dignas del siglo XXI y, con ello, un mundo libre del horror de la demencia, un mundo sin familias destruidas por la pérdida cognitiva. Como dicen por ahí, las metas son sueños con fecha límite. Si trabajamos en conjunto, podemos hacer estos sueños realidad.
“Todos conocemos a algún sobreviviente de cáncer, pero nadie conoce a un sobreviviente de Alzheimer”.

Alzheimer = insuficiencia cerebral por múltiples causas, a menudo multifactoriales.
El informe estándar de IRM en el cerebro para un paciente mayor de 50 años es “hiperintensidades FLAIR periventriculares que sugieren enfermedad crónica isquémica de pequeños vasos”.
Las personas están tapando las arterias en sus cerebros por comer carne y aceites (comida chatarra). Esta es una causa importante de deterioro mental y físico en personas mayores de 50 años.
La enfermedad más importante es la aterosclerosis porque tiene los mismos factores de riesgo que la diabetes y la HTA, la CAD y el ACV.
Si desea comprender la aterosclerosis, lea el libro de Sloop MD.
Si desea tratar la aterosclerosis y prevenirla, lea el libro de Esselstyn MD.
El movimiento inteligente es convertirse en un vegano.
Este libro tuvo algunas grandes ideas.
Muchos neurólogos tienen mucha curiosidad acerca de este libro.
Podría cambiar el enfoque del tratamiento y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

If this book is true, we are facing a capital discovery. According to the author, his method has managed not only to prevent, but even to revert Alzheimer’s disease to a certain extent in patients treated in his clinic.
The main hypothesis of the book is that beta-amyloid plaques would not be the cause of Alzheimer’s. This would be a response of the brain to 3 combined or isolated processes: inflammation (due to several causes: bacteria, trans fats, sugar, gluten, etc.), low levels of nutrients and exposure to toxic substances (mercury, lead, copper, etc.) .).
It then shows 36 parameters or indicators that contribute to the development of Alzheimer’s and that are susceptible to analysis of various types (urine, blood, etc.) and the solutions proposed to reverse them, one by one.
The central proposal of the book (very briefly) is to abandon the typical western diet for a ketone (eliminate sugar and refined carbohydrates, with contributions of healthy fats), make changes in lifestyle to a healthier (exercise, sleep properly, etc.), eliminate stress, promote hormonal balance and eliminate or not get in contact with toxins. As I say, this is very brief, because the author analyzes many biochemical mechanisms of the body, somewhat difficult to follow for a general public. That part of your program is more or less possible to carry out. What is more complicated is to do so many analyzes, on the one hand, and on the other, provide and ingest the dozens of pills and supplements recommended, most completely unknown to the general public.
I am not a doctor and obviously I can not properly assess a book of this caliber. However, I found it an interesting proposal. And taking into account that there is no remedy for this disease, and that testing certain aspects of this man’s method costs nothing, I understand that it is an important proposal for those affected or interested in preventing it, although it must be taken with a certain skeptical spirit, more that nothing to avoid falling into false hopes. Time will tell if it is a valid option against this disease, or it stays in water of borage.

It is impossible to escape the gray tide of news about Alzheimer’s: that it is incurable and almost entirely intractable, that there is no reliable way to prevent it and that it has been defeating the best neuroscientists in the world for decades. Despite the fact that government agencies, pharmaceutical companies and biotechnology geniuses spend billions of dollars inventing and testing medicines to treat Alzheimer’s, 99.6% of what we have invented has abysmal failures and does not even reach the testing stage . And if you think there is hope in the remaining 0.4% of discoveries that have reached the market – since, after all, all you need is an Alzheimer’s drug that is effective, right?
Of the 244 experimental drugs that were tested between 2000 and 2010, only one – memantine – was approved in 2003. As I will explain below, its benefits are, at best, modest.
Alzheimer’s inspires so much fear because it is not only lethal. Many diseases are lethal. It is even jokingly said that life itself is lethal. Alzheimer’s is worse than that. For years or even decades before opening the door to the Grim Reaper, Alzheimer’s deprives its victims of their humanity and terrorizes their families. The memories, the intellect and the ability to lead independent and complete lives disappear in a descending and unstoppable spiral that leads to a mental abyss where people stop being able to recognize their loved ones, their past, the world and same.

The most promising thing is that more and more neuroscientists and doctors are beginning to recognize that Alzheimer’s is not what we thought. Instead of being caused by the accumulation of those sticky plaques of amyloid (or fibrous tangles that hang neurons), the disease we know as Alzheimer’s is the result of a protective reaction of the brain.
It’s worth repeating: Alzheimer’s disease is not the product of a failure in brain function. It is not like cancer, where a genetic mutation – inherited or acquired in the course of life – turns a cell and all its progeny into uncontrolled proliferators that take possession of an organ. It is not like rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases, in which the immune system reveals itself against the body’s cells and attacks them. In these and many other diseases, something is dangerously out of control, and some body system does not work as it should. Alzheimer’s is different.
Specifically, Alzheimer’s is what happens when the brain tries to protect itself from three metabolic and toxic threats:
Inflammation (caused by infections, food or other causes)
Decrease or deficiency of supporting nutrients, hormones and other molecules essential for brain functioning
Toxic substances such as metals and biotoxins (poisons produced by microorganisms such as mold).
For this reason, effective prevention and reversal of cognitive impairment in patients with Alzheimer’s involves the novel field of programmatic, which means that developing optimal treatments for chronic diseases such as Alzheimer’s involves identifying the multiple factors that contribute in each case and then putting together the best possible program to attack these factors. The reason for incorporating the programmatic to the treatment of Alzheimer’s is simple: the multiple factors that contribute to cognitive deterioration make the use of a single drug -what is known as monotherapy- to be, at best, marginally useful and, Usually, inefficient.

Our research has rewarded us with another great dividend: they have shown that Alzheimer’s is not a single disease, but three clearly distinguishable syndromes.
This new way of understanding Alzheimer’s – as a result of a programmed campaign of synaptic and neuronal reduction in response to the lack of molecules that make the PPA dependent channel fragment into four pieces that favor the destruction of synapses and neurons – offers us, For the first time, the possibility of reversing the process. It teaches us that simply decreasing beta-amyloid, as pharmacists have tried to spend billions of dollars testing drugs, does not help much unless we also identify and eliminate the inducers of amyloid production. The simple act of eliminating amyloid is the equivalent of breaking only one of the memos that order synapse reduction. Even if the process is slightly delayed, the other three memos will follow their path, and the brain will abide by them. Above all, breaking one of the memos does not address the root cause of the problem, but only the response to it.
-The type 1 is inflammatory (hot). It occurs most often in people who have one or two ApoE4 alleles, and therefore tends to be hereditary. This quality demonstrates that Alzheimer’s disease is interwoven with the history of humanity. Five or seven million years ago our arboreal ancestors, the common ancestor of chimpanzees and of us Homo, experienced a relatively small amount of genetic changes (or mutations) that led to modern humans. The surprising thing is that these mutations included genes associated with inflammation, the same process linked to heart disease, arthritis and many other disorders, not to mention aging itself.
-The type 2 is atrophic (cold). This type of Alzheimer’s also occurs most often in people who have one or two copies of the ApoE4 allele, but the symptoms usually appear a decade later than those of the inflammatory type. Like the inflammatory type, atrophic Alzheimer’s is also typically characterized by the loss of ability to form new memories, even if the ability to speak, write and calculate is retained. In this case there is no evidence of inflammation; in fact, inflammatory markers may be below normal. What happens in these circumstances is that the well that supports the synapses in general has dried up:
The levels of thyroid and adrenal hormones, estrogen, progesterone, testosterone and pregnenolone are usually below optimal levels.
Vitamin D levels are usually low.
Insulin resistance may occur, or insulin levels may be too low.
Homocysteine ​​may be elevated (although it also increases in type 1).
-The type 3 is toxic (vile). This subtype tends to develop in people who have common ApoE3, rather than ApoE4. Alzheimer’s is not usually family, and if a relative developed it, it usually occurred after the 80’s. The toxic subtype usually occurs at a relatively early age; the symptoms usually begin between the late 40s and early 60s, usually after periods of great stress. Or instead of starting with memory loss, they begin with cognitive difficulties that involve numbers, speech or organization. If types 1 and 2 represent the strategic decline of a company, where the brain destroys the synapses faster than it creates new synapses, then the third type is like throwing grenades at a building: everything is at risk.

Closing the complexity gap will change everything. It will allow us to predict the development of chronic diseases decades in advance and prevent them. Closing the complexity gap will allow doctors to quickly determine if prevention or treatment is working, and allow them to help their patients get back on track to health and the prevention of serious conditions. The diagnosis will no longer be a guessing game, and it will be possible to substantially reduce the global burden of dementia, reduce billions of dollars in healthcare costs, improve decision-making and increase longevity.
Closing the complexity gap will make it possible to create health care practices worthy of the 21st century and, with it, a world free from the horror of dementia, a world without families destroyed by cognitive loss. As they say around there, the goals are dreams with a deadline. If we work together, we can make these dreams come true.
“We all know some cancer survivor, but nobody knows an Alzheimer’s survivor”.

Alzheimer = brain failure from multiple causes, often multifactorial.
The standard brain MRI report for a patient over 50 is “periventricular FLAIR hyperintensities suggestive of chronic, small vessel ischemic disease.”
People are plugging up the arteries in their brains from eating meat and oils (junk food). This is a major cause of mental and physical decline in persons over 50.
The most important disease is atherosclerosis because it has the same risk factors as diabetes and HTN and CAD and CVA.
If you want to understand atherosclerosis, then read the book by Sloop MD.
If you want to treat atherosclerosis and prevent it, then read the book by Esselstyn MD.
The smart move is to become a vegan.
This book had some great insights.
A lot of neurologists are very curious about this book.
It might change the approach to the workup and treatment of Alzheimer disease.

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5 pensamientos en “El Fin Del Alzheimer — Dr. Dale E. Bredesen / The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline by Dale E. Bredesen

  1. La investigación avanza. Creo que todas estas informaciones son siempre muy interesantes. Me interesa también leer el libro de la aterosclerosis. Gracias por mantenernos informados, querido David. Un abrazote!

    • Sin duda yo sigo viviéndola y es lo peor , la verdad es que desde los 40 años mi vida cambio y ahora con casi 48 la agonía de mi padre sigue, en fin podría decir miles de cosas y la sociedad… quien no lo sufre de pleno no sabe lo que es.

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