El Gen Anticáncer — Sue Armstrong / p53: The Gene That Cracked The Cancer Code by Sue Amstrong

En general, disfruté de este libro. Es como se anuncia, un libro centrado exclusivamente en un gen y cómo se relaciona con el cáncer. El autor entra en gran detalle de cómo el gen fue descubierto y cómo fue originalmente mal diagnosticado como un gen que causa el cáncer antes de su verdadera naturaleza fue descubierto. De interés particular fue el capítulo, “la prueba irrefutable”, que discutió el descubrimiento de cómo fumar causó una mutación en un lugar específico en este gen. Es esta mutación la que hace que las personas sean susceptibles al cáncer y este descubrimiento que eventualmente llevó a las compañías de cigarrillos a admitir la verdad. Esto fue una lectura particularmente rápida. Hubiera preferido que el libro se desviara más allá del gen P53 y discutiera más de los otros genes relacionados con el cáncer. Aunque está bien escrito, no estoy seguro de que haya suficiente información acerca de este solo gen para un libro completo. A pesar de esta crítica, he encontrado este libro muy bueno y se lo recomendaría a cualquier persona interesada en la investigación del cáncer.

El p53, mismo que se le adjudicó simplemente porque produce una proteína con un peso molecular de 53 kilodaltones.
Cuando fue descubierto en 1979, los científicos involucrados apenas tenían idea de la enorme importancia de su descubrimiento, gradualmente el p53 ha resultado ser una de las piezas más importantes en el drama que constituye el cáncer, un interruptor maestro en nuestras células cuya principal función consiste en impedir que surjan tumores cuando su ADN se daña. Se ha convertido en el gen más estudiado de la historia de la biología molecular, y ha generado hasta la fecha más de 70.000 documentos de investigación y creado una comunidad de investigadores que, a pesar de la competencia habitual existente entre los científicos, normalmente es colaborativa. Cada dos años se reúnen procedentes de todas partes del mundo para un encuentro científico, unos cuantos días de debate esotérico vigorizante que añade nuevas piezas al enorme rompecabezas y hace encajar algunas de las antiguas al panorama existente.
El p53 es el gen que muta con más frecuencia en el cáncer humano. Esto significa que el gen está dañado y la información que aporta está alterada, como cuando un disco compacto o un archivo de computadora se corrompe y su información se revuelve. En los casos en que el gen no está mutado, normalmente algún otro evento anormal en la célula impide que funcione como debería. «Existen muchos otros genes que mutan en los diversos tipos de tumores —comenta Bert Vogelstein de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland—, pero el p53 es uno de los pocos que abarca mucho más. Es único; por tanto, es un denominador común en los cánceres».

Para disparar el cáncer se requiere solamente una célula aberrante que haya perdido su maquinaria regulatoria normal y se vuelva loca; sin embargo, miles y miles de millones de células de nuestro cuerpo que están creciendo y multiplicándose todo el tiempo lo hacen típicamente durante 50 o 60 años o más sin producir un tumor. Y en dos de cada tres personas jamás lo hacen. «Es decir, si estuvieras jugando a la lotería, ¡jamás le apostarías a esto! —continúa Evan—. Los cánceres sí surgen, pero claramente hemos desarrollado mecanismos sorprendentemente elaborados y efectivos para restringir la evolución espontánea de células autónomas dentro de nuestro cuerpo.
El término cáncer representa no una sino un conjunto de alrededor de 200 enfermedades diferentes que comparten la siguiente característica: todas ellas tienen su origen en una sola célula que se ha corrompido. La gran mayoría de los cánceres —mucho más de 80%— son carcinomas, lo cual significa que se encuentran en las células epiteliales que forman la membrana externa de todos los órganos, conductos y cavidades de nuestro cuerpo, e incluyen nuestra piel. El tejido conectivo, que brinda el marco estructural de nuestro cuerpo y da apoyo y envoltura a los otros tejidos y órganos —incluye, por ejemplo, hueso, cartílago, tejido fibroso tal como tendones y ligamentos, colágeno y tejido graso— parece extremadamente resistente a tornarse maligno. Los sarcomas, que son cánceres del tejido conectivo, representan apenas aproximadamente uno de cada 100 casos.
Nadie sabe todavía la razón de este sesgo, aunque la especulación es intensa.
Lo que distingue a un tumor maligno de uno benigno es que el primero tiene la capacidad de esparcirse; esto es, de emitir brotes microscópicos que penetran las paredes e invaden al tejido circundante, y de sembrarse a sí mismo en sitios distantes a partir de células escindidas transportadas por el torrente sanguíneo o sistema linfático. La diseminación por medio de la sangre es particularmente eficiente a la hora de esparcir el cáncer, situación en la cual la sangre deposita su cargamento de células aberrantes a lo largo de los sitios naturales de drenaje, donde los más comunes son el hígado y los pulmones.

El cáncer es una enfermedad tan antigua como la humanidad. Se menciona en los primeros textos médicos de los que se tiene conocimiento, un conjunto de papiros procedentes del antiguo Egipto que datan de entre el año 3000 y el 1500 a. C. Se han encontrado especímenes reales de tumores humanos en los restos de un cráneo femenino de la Edad del Bronce, que datan de entre 1900 y 1600 a. C., y en los restos momificados de antiguos egipcios e incas peruanos. En 1932, el paleoantropólogo Louis Leakey, quien trabajaba en el Gran Valle del Rift en África Oriental, encontró evidencias indicativas de tumores de hueso en los restos fosilizados de uno de nuestros ancestros homínidos, el Homo erectus, quien deambuló por la sabana africana aproximadamente entre 1.3 y 1.8 millones de años atrás.
Hipócrates, que vivió en la antigua Grecia alrededor del año 460 a. C., fue la primera persona en reconocer la diferencia entre los tumores benignos, que no invaden el tejido circundante ni se extienden a otras partes del cuerpo, y los tumores malignos, que sí lo hacen. Los vasos sanguíneos que se ramifican a partir de los crecimientos carnosos que encontró en sus pacientes le recordaron tanto a las tenazas de un cangrejo que dio a la misteriosa enfermedad el nombre de karkinos, palabra en griego que significa cangrejo, y que se ha traducido al español como carcinoma. Hipócrates y sus médicos contemporáneos creían que el cáncer era un efecto secundario de la melancolía, y hasta la Edad Media, y posteriormente, médicos y pacientes por igual creían que las causas eran sobrenaturales y se relacionaban con demonios, con el pecado y con la acumulación de la bilis negra.

El descubrimiento del p53 en 1979 no fue algo diferente. Ocurrió de manera independiente en laboratorios en Londres, París, Nueva Jersey y Nueva York, prácticamente al mismo tiempo, aunque los dos hombres a los que más se les dio crédito por el descubrimiento del supergén son David Lane y Arnie Levine, quienes publicaron su investigación en las revistas más prestigiosas, Nature y Cell, respectivamente.
Ambos trabajaban en el campo de los oncogenes, el cual, de algún modo, todavía era polémico Lane, en el Imperial Cancer Research Fund (ICRF) en Londres, y Levine, en la Universidad de Princeton en Nueva Jersey.
Resulta interesante hacer notar que este conocimiento, esta comprensión de cómo funciona la maquinaria de la vida, se construye sobre la base del descubrimiento de Watson y Crick de la estructura del ADN. La doble hélice —la escalera en espiral que dibujó originalmente para su artículo en Nature la esposa de Crick, Odile— sigue siendo una de las imágenes icónicas de la ciencia del siglo XX. Sin embargo, cuando se publicó en 1953 el documento que anunciaba su descubrimiento, casi no llamó la atención de nadie, excepto de un grupo pequeño de científicos sumamente inteligentes y ambiciosos que trabajaban en el mismo campo, algunos de los cuales habían estado en la carrera por ser ellos los primeros en llevar a cabo el descubrimiento.
De los medios, solo un periódico, el británico News Chronicle, publicó la noticia acerca de «un emocionante descubrimiento acerca de lo que hace que TÚ seas la clase de persona que eres…». Y durante casi una década, solo un pequeño porcentaje de científicos que escribieron acerca del ADN en revistas profesionales mencionó la doble hélice. Era un modelo hermoso y elegante, pero muchos bioquímicos, sumamente preocupados por descubrir cómo sintetizamos las proteínas en nuestras células, se mostraban escépticos ante la idea de que los genes —que todavía eran, más bien, un concepto abstracto a principios de la década de 1950— tuvieran algo que ver con ello.

Durante casi una década, la investigación relacionada con el p53 estuvo de capa caída. Sin embargo, a medida que las personas comenzaron a entender que durante varios años habían sido engañados por mutantes, se fue gestando una gran pregunta en la mente colectiva: si el p53 no era un oncogén, ¿qué más podía ser?.
Los oncogenes no están ahí primordialmente para impulsar el cáncer, y los supresores de tumores no están ahí primordialmente para suprimir el cáncer; todos estos genes tienen un trabajo regular, incluyendo promover o controlar el crecimiento de las células como parte del interminable ciclo de formar y mantener nuestro cuerpo. Solo cuando estos genes vitales se corrompen y comienzan a funcionar mal adquieren la capacidad de producir cáncer.
Cuando muy poco tiempo después se reveló finalmente que el p53 era el mismo tipo de gen que el gen del retinoblastoma —un supresor de tumores, y muy poderoso—, esto tuvo un efecto electrizante en el ramo. Los investigadores reaccionaron como una parvada de estorninos en un campo en invierno, girando para volar en una nueva dirección, y aquellos que habían empezado a perder la fe en el p53 y que habían comenzado a considerar pasar a otras cosas regresaron a su trabajo con entusiasmo renovado.

La evidencia de que al p53 se le había asignado equivocadamente el papel de oncogén, y de que, en realidad, era un supresor de tumores, se había estado acumulando de forma paralela al trabajo sobre el gen del retinoblastoma.
El equipo de Oren fue el primero en demostrar que el p53 puede promover la apoptosis, pero el entorno de sus experimentos y la forma en la que activaron el p53 en sus células cultivadas era artificial. La gran pregunta era si esto ocurría en la vida real. Era una pregunta que ya estaba siendo explorada por los científicos que trabajaban con ratones transgénicos a ambos lados del Atlántico.
Los múltiples experimentos con modelos de ratones —dejando fuera de combate por completo al p53, o si no, alternando el gen entre activo y pasivo— dejaron muy claro que se trata de una proteína extremadamente poderosa. Como árbitro de las decisiones de vida y muerte dentro de nuestras células, debe encontrarse bajo un control férreo.

Menospreciar a la ciencia ha sido siempre el modus operandi de la industria del tabaco, pero se volvió mucho más difícil —y finalmente imposible— una vez que los biólogos moleculares se involucraron en el caso. Curt Harris es un hombre enorme, con una barba gris enmarañada y una voz grave y profunda tan rica como un tarro de cerveza oscura; encabeza el Laboratorio de Carcinogénesis Humana en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda. También es pionero en el campo relativamente joven de la epidemiología molecular, la ciencia que rastreó los orígenes de la pandemia del sida a los chimpancés y los monos verdes en los bosques de África, siguiendo la huella genética del virus que se convirtió en el VIH. Es la ciencia que pone al descubierto las fuentes y evalúa la virulencia de los brotes regulares de influenza; es utilizada ampliamente en la actualidad para intentar precisar las múltiples causas del cáncer.
En la década de 1980, el laboratorio de Harris participaba en el estudio de la actividad de las sustancias carcinógenas —incluyendo los componentes del alquitrán del tabaco— al entrar en las células. Descubrieron que varias de estas sustancias se pegan firmemente al ADN, y Harris sabía a partir de la literatura y de sus propios estudios que esto llevaría a mutaciones en los genes.
Finalmente, el hecho de haber puesto al descubierto a Big Tobacco más de medio siglo después de las primeras advertencias sobre los peligros de fumar fue un triunfo para el p53 y para la salud pública, pero no es el único. La base de datos del p53 mutante está resultando ser un recurso fértil para los detectives de enfermedades, que están encontrando una lista cada vez más grande de carcinógenos que dejan sus huellas únicas en los cánceres que provocan. Además del tabaco, la relación de los cacahuates enmohecidos con el cáncer de hígado, y la huella que deja la luz del sol sobre la piel son tan solo dos de las relaciones directas que los científicos han podido comprender con detalle pericial.

Un descubrimiento inesperado, que hicieron Gigi Lozano y su grupo, es que la sobreexpresión de la proteína p53 mutante no es una propiedad intrínseca del gen mutante, como se había asumido. El agrupamiento de la proteína ocurre solo en las células tumorales, mientras que en las células normales que rodean al tumor y más allá, la proteína se encuentra en niveles apenas detectables. Esto implica que, al igual que la proteína no mutada, el mutante está siendo producido de forma regular y degradado en el curso normal de los acontecimientos hasta que algo ocurre para liberarlo del círculo. Aunque abundan las teorías, nadie sabe todavía por qué o cómo es que esto ocurre, solo que la proteína mutante tiene que estar sobreexpresada para poder actuar como promotora del crecimiento.
El papel fundamental del p53 mutante en el desarrollo de tumores malignos, con un impacto prácticamente en todos los «sellos distintivos del cáncer» —la lista de 10 características que definen a todos los cánceres— propuesta por Bob Weinberg y Doug Hanahan en el año 2000.
También convierte a la proteína aberrante en un excelente blanco para la terapia, mientras los científicos y Big Pharma, por igual, buscan formas nuevas y más efectivas de tratar a las personas con cáncer que no provoquen al mismo tiempo semejante daño devastador a las células corporales normales y de rápida división.

El envejecimiento es un fenómeno moderno. Durante la mayor parte de nuestro tiempo de estancia en la Tierra, los humanos no han muerto por envejecimiento, no murieron de cáncer o de Alzheimer ni de enfermedades cardiovasculares; murieron por accidentes y por depredadores, de infecciones y de hambruna. Así pues, durante miles de años, el envejecimiento operó por debajo del radar de la evolución por selección natural. Es solo en la actualidad, a medida que hemos vencido las infecciones, el hambre y la depredación en gran parte del mundo que la cara dañina de la moneda de la supresión de tumores ha podido desarrollarse plenamente. Sin embargo, comprender las raíces del envejecimiento es prometedor para el futuro. «Las personas están empezando a preguntarse ¿puedo manipular el sistema para tener lo mejor de ambos mundos? —comentó David Lane—. ¿Puedo sensibilizar al gen durante períodos cortos (para eliminar las células cancerosas) y puedo suprimirlo (para mantener el envejecimiento a raya)? Pienso que podemos imaginar resultados verdaderamente extraordinarios a medida que comencemos a ser capaces de controlar este sistema».
En los años venideros deberíamos esperar ver:
-Que la terapia génica se convierta en un tratamiento rutinario para el cáncer a medida que los investigadores perfeccionan la técnica para modificar a los virus como vehículos de entrega (docenas de personas con diversos desórdenes genéticos ya han sido tratadas con éxito).
-Un uso más extendido del análisis genético de los tumores, y que el estatus del p53 se utilice para determinar el mejor plan de tratamiento y para predecir resultados y pronósticos de largo plazo.
-Una disminución dramática de los efectos secundarios de la terapia del cáncer a medida que el tratamiento sea dirigido de forma más precisa y exclusiva a las células tumorales, y a medida que estrategias tales como la cicloterapia se utilicen para proteger a las células normales del cuerpo.
-Diversos fármacos basados en el p53 utilizados en distintas circunstancias que puedan manipular la vía del supresor de tumores para matar a las células cancerosas.

P53, which was awarded simply because it produces a protein with a molecular weight of 53 kilodaltons. When it was discovered in 1979, scientists involved had little idea of ​​the enormous importance of its discovery, gradually p53 has proved to be one of the most important pieces in the drama that constitutes cancer, a master switch in our cells whose main function consists in preventing tumors from appearing when their DNA is damaged. It has become the most studied gene in the history of molecular biology, and has generated more than 70,000 research papers to date and created a community of researchers who, despite the usual competition among scientists, is usually collaborative . Every two years they gather from all over the world for a scientific meeting, a few days of invigorating esoteric debate that adds new pieces to the enormous puzzle and makes fit some of the old to the existing panorama.
P53 is the most frequently mutated gene in human cancer. This means that the gene is damaged and the information it provides is altered, such as when a compact disc or a computer file becomes corrupted and its information is disturbed. In cases where the gene is not mutated, normally some other abnormal event in the cell prevents it from working as it should. “There are many other genes that mutate into different types of tumors,” says Bert Vogelstein of Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland, “but p53 is one of the few that covers much more. It’s unique; therefore, is a common denominator in cancers.

To spread cancer requires only an aberrant cell that has lost its normal regulatory machinery and goes crazy; yet billions and billions of cells in our body that are growing and multiplying all the time typically do so for 50 or 60 years or more without producing a tumor. And in two out of three people never do. “That is, if you were playing the lottery, you would never bet on this! Continues Evan. Cancers do arise, but we have clearly developed surprisingly elaborate and effective mechanisms to restrict the spontaneous evolution of autonomous cells within our body. The term cancer represents not one but a set of about 200 different diseases that share the following characteristic: they all have their origin in a single cell that has been corrupted. The vast majority of cancers – much more than 80% – are carcinomas, which means they are found in epithelial cells that form the outer membrane of all organs, ducts and cavities of our body, and include our skin. Connective tissue, which provides the structural framework of our body and gives support and wrapping to other tissues and organs -including, for example, bone, cartilage, fibrous tissue such as tendons and ligaments, collagen and fatty tissue-seems extremely resistant to to become evil. Sarcomas, which are connective tissue cancers, account for only about one in 100 cases.
No one yet knows the reason for this bias, although speculation is intense. What distinguishes a malignant tumor from a benign one is that the former has the ability to spread; that is, of emitting microscopic outbreaks that penetrate the walls and invade the surrounding tissue, and of sowing itself at distant sites from cleaved cells transported through the bloodstream or lymphatic system. Blood dissemination is particularly efficient in spreading the cancer, a situation in which blood deposits its load of aberrant cells along natural drainage sites, where the most common are the liver and lungs.

Cancer is a disease as old as humanity. It is mentioned in the first medical texts of which it is known, a set of papyri from ancient Egypt that date between the year 3000 and the 1500 a. C. Real specimens of human tumors have been found in the remains of a female Bronze Age skull, dating from 1900 to 1600 BC. C., and in the mummified remains of ancient Egyptians and Peruvian Incas. In 1932, paleoanthropologist Louis Leakey, who worked in the Great Rift Valley in East Africa, found evidence indicative of bone tumors in the fossilized remains of one of our hominid ancestors, Homo erectus, who wandered about the African savannah between 1.3 and 1.8 million years ago. Hippocrates, who lived in ancient Greece around 460 BC. C., was the first person to recognize the difference between benign tumors, which do not invade the surrounding tissue or extend to other parts of the body, and malignant tumors that do. The blood vessels branching out from the fleshy growths he found in his patients reminded him so much of a crab’s pliers that he gave the mysterious disease the name of karkinos, a Greek word for crab, which has been translated into Spanish as carcinoma. Hippocrates and his contemporary physicians believed that cancer was a side effect of melancholia, and until the Middle Ages, and later doctors and patients alike believed that the causes were supernatural and related to demons, sin, and accumulation of black bile.

The discovery of p53 in 1979 was no different. It happened independently in laboratories in London, Paris, New Jersey, and New York at about the same time, although the two men most credited with the discovery of the supergén are David Lane and Arnie Levine, who published their research in the most prestigious journals, Nature and Cell, respectively. Both worked in the field of oncogenes, which, somehow, was still controversial Lane, at the Imperial Cancer Research Fund (ICRF) in London, and Levine at Princeton University in New Jersey.
It is interesting to note that this knowledge, this understanding of how the machinery of life works, is built on the basis of Watson and Crick’s discovery of the structure of DNA. The double helix – the spiral staircase that she originally drew for her article in Nature’s Crick’s wife, Odile – remains one of the iconic images of twentieth-century science. However, when the document announcing its discovery was published in 1953, it hardly attracted anyone’s attention, except for a small group of highly intelligent and ambitious scientists working in the same field, some of whom had been in the race for being the first to carry out the discovery. Of the media, only one newspaper, the British News Chronicle, published the news about “an exciting discovery about what makes YOU the kind of person you are …”. And for almost a decade, only a small percentage of scientists who wrote about DNA in professional journals mentioned the double helix. It was a beautiful and elegant model, but many biochemists, extremely concerned to discover how we synthesized proteins in our cells, were skeptical of the idea that genes – which were still, rather, an abstract concept in the early 1990s. 1950 – had something to do with it.

For nearly a decade, research related to p53 was in the top layer. However, as people began to understand that for several years they had been tricked by mutants, a big question arose in the collective mind: if p53 was not an oncogene, what else could it be?.
Oncogenes are not there primarily to boost cancer, and tumor suppressors are not there primarily to suppress cancer; all these genes have a regular job, including promoting or controlling the growth of cells as part of the endless cycle of forming and maintaining our body. Only when these vital genes become corrupted and begin to function poorly do they acquire the ability to produce cancer. Very soon after it was finally revealed that p53 was the same type of gene as the retinoblastoma gene – a tumor suppressor, and very powerful – this had an electrifying effect on the bundle. The researchers reacted like a flock of starlings in a field in winter, turning to fly in a new direction, and those who had begun to lose faith in p53 and who had begun to consider moving on to other things returned to their work with enthusiasm renovated.

Evidence that p53 had been mistakenly assigned the role of oncogene, and that it was actually a tumor suppressor, had been accumulating in parallel with work on the retinoblastoma gene. Oren’s team was the first to demonstrate that p53 may promote apoptosis, but the environment of their experiments and the way they activated p53 in their cultured cells was artificial. The big question was whether this happened in real life. It was a question that was already being explored by scientists working with transgenic mice on both sides of the Atlantic.
Multiple experiments with mouse models-leaving the p53 completely out of combat, or not, alternating the gene between active and passive-made it very clear that it is an extremely powerful protein. As the arbiter of life and death decisions within our cells, it must be under iron control.

To disparage science has always been the modus operandi of the tobacco industry, but it has become much more difficult – and finally impossible – once molecular biologists became involved in the case. Curt Harris is a huge man, with a tangled gray beard and a deep, deep voice as rich as a jar of dark beer; heads the Human Carcinogenesis Laboratory at the National Cancer Institute in Bethesda. He is also a pioneer in the relatively young field of molecular epidemiology, the science that traced the origins of the AIDS pandemic to chimpanzees and green monkeys in Africa’s forests, following the genetic imprint of the virus that became HIV. It is the science that exposes the sources and assesses the virulence of regular outbreaks of influenza; is widely used today to try to pinpoint the multiple causes of cancer. In the 1980s, Harris’s laboratory was involved in the study of the activity of carcinogenic substances – including the components of tobacco tar – into the cells. They discovered that several of these substances stick firmly to DNA, and Harris knew from the literature and from his own studies that this would lead to mutations in the genes.
Finally, exposing Big Tobacco more than half a century after the first warnings about the dangers of smoking was a triumph for p53 and for public health, but it is not the only one. The mutant p53 database is proving to be a fertile resource for disease detectives, who are finding an increasingly large list of carcinogens that leave their unique footprints on the cancers they cause. In addition to tobacco, the relationship of moldy peanuts to liver cancer and the imprint left on the skin by sunlight are only two of the direct relationships that scientists have been able to understand in expert detail.

An unexpected finding, made by Gigi Lozano and his group, is that overexpression of the mutant p53 protein is not an intrinsic property of the mutant gene, as was assumed. Clustering of the protein occurs only in tumor cells, whereas in normal cells surrounding the tumor and beyond, the protein is at barely detectable levels. This implies that, like the unmutated protein, the mutant is being produced regularly and degraded in the normal course of events until something occurs to release it from the circle. Although theories abound, nobody knows yet why or how this happens, except that the mutant protein has to be overexpressed to act as a growth promoter. The pivotal role of mutant p53 in the development of malignant tumors, impacting virtually all “hallmarks of cancer” – the list of 10 characteristics that define all cancers – proposed by Bob Weinberg and Doug Hanahan in 2000 “It also makes the aberrant protein an excellent target for therapy, while scientists and Big Pharma alike are looking for new, more effective ways of treating people with cancer that do not at the same time cause such devastating damage to cells normal body and fast division.

Aging is a modern phenomenon. For most of our time on Earth, humans have not died from aging, did not die from cancer or Alzheimer’s or from cardiovascular diseases; died from accidents and from predators, from infections and famine. Thus, for thousands of years, aging operated under the radar of evolution by natural selection. It is only now, as we have overcome infections, hunger and depredation in much of the world that the harmful side of the coin of tumor suppression has been fully developed. However, understanding the roots of aging is promising for the future. “People are starting to wonder, can I manipulate the system to have the best of both worlds? David Lane commented. Can I sensitize the gene for short periods (to kill cancer cells) and can I suppress it (to keep aging at bay)? I think we can imagine truly extraordinary results as we begin to be able to control this system”.
In the years to come, we should expect to see:
– Gene therapy become a routine treatment for cancer as researchers perfect the technique for modifying viruses as delivery vehicles (dozens of people with various genetic disorders have already been successfully treated).
– A more widespread use of genetic analysis of tumors, and that the status of p53 be used to determine the best treatment plan and to predict long-term outcomes and prognoses.
– A dramatic decrease in the side effects of cancer therapy as the treatment is targeted more precisely and exclusively to tumor cells, and as strategies such as cyclo-therapy are used to protect normal cells from the body.
– Several drugs based on p53 used in different circumstances that can manipulate the tumor suppressor pathway to kill cancer cells.

Overall, I enjoyed this book. It is as advertised, a book focused exclusively on one gene and how it relates to cancer. The author goes into great detail of how the gene was discovered and how it was originally misdiagnosed as a gene which causes cancer before its true nature was discovered.
Of particular interests was the chapter, “The Smoking Gun” which discussed the discovery of how smoking caused a mutation at a specific location in this gene. It is this mutation which make people susceptible to cancer and this discovery which eventual led the cigarette companies to admit the truth.
This was a particularly quick read. I would have preferred if the book strayed beyond the P53 gene and discuss more of the other genes related to cancer. Although well written, I am not sure there was enough information about just this one gene for an entire book. When reading the book and following through the scientific discoveries, the author would at times bring up a new scientist/researcher which she would then introduce in the book. She went into significant detail not only about the researcher’s life, but also about her interview with the researcher. She would discuss details about his house, expression property, etc. (almost like filler material). I found this to be more of a distraction and after reading this, I needed to go pack a few pages to remember what the topic of research was being discussed.
Despite this one critique, I found this book to be very good and would recommend it to anyone interested in cancer research.

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